5 / 2018 / vol. 7
Kosmetologia Estetyczna
536
N
ARTYKUŁ NAUKOWY
DERMATOLOGIA
ETIOPATOGENEZA
Bielactwo jest schorzeniem wieloczynnikowym i poligeno-
wym o nie w pełni wyjaśnionej patogenezie. Dotychczas wy-
sunięto kilka teorii, próbujących wytłumaczyć etiopatogenezę
tej choroby, m.in.:
Teoria autoimmunologiczna:
według niej to zaburzenia im-
munologiczne skutkują zaburzeniami funkcjonowania oraz
destrukcją melanocytów. Potwierdzać to może częste współ-
występowanie bielactwa z innymi chorobami autoimmunolo-
gicznymi, takimi jak: choroba Hashmioto, zaburzenia narzą-
du wzroku (zapalenie naczyniówki oka, zapalenie siatkówki),
choroba Addisona, choroba Graves-Basedova, cukrzyca typu I,
łuszczyca czy też choroby zapalne jelit [4, 5]. Kolejnym, najbar-
dziej przekonującym aspektem przemawiającym za tą teorią
jest częstsze występowanie różnego rodzaju krążących prze-
ciwciał przeciwko białkom melanocytów w surowicy pacjen-
tów [5]. Istotną rolę odgrywa również komórkowa odpowiedź
immunologiczna – autoreaktywne limfocyty T CD 8+ (ang.
cy-
totoxic T cells
) mogą bezpośrednio indukować destrukcję mela-
nocytów, jako że stwierdzono obecność aktywowanych CD 8+
komórek w skórze z otoczenia wykwitów bielaczych [6].
•
Teoria neuronalna
, której założeniem jest niszczenie mela-
nocytów oraz hamowanie produkcji melaniny poprzez uwal-
niane ze skórnych zakończeń nerwowych cytotoksycznych
neuromediatorów. U chorych z aktywną postacią bielactwa
stwierdza się wyższe stężenie katecholamin oraz zwiększone
stężenie neurometabolitów (kwasu wanilinowego, (C
8
H
8
O
4
)
oraz kwasu wanilinomigdałowego, (C
9
H
10
O
5
) ) w moczu [7].
•
Teoria stresu oksydacyjnego
– zakłada prawdopodobny udział
wolnych rodnikóww inicjacji procesu chorobowego.Wtrakcie
syntezymelanin dochodzi do zaburzeń eliminacji toksycznych
metabolitów, takich jak dihydroksyindol (DHI
,
(C
8
H
7
NO
2
) i le-
wodopa (łac.
levodopum,
(C
9
H
11
NO
4
), co skutkuje nadmiernym
nagromadzeniem nadtlenku wodoru H
2
O
2
i bezpośrednim
upośledzeniem aktywności układu antyoksydacyjnego [8].
Teoria wrodzonego defektu melanocytów: teoria ta opiera się
na wrodzonych nieprawidłowościach melanocytów, skutkują-
cych zahamowaniem ich wzrostu i przyspieszonej apoptozy, co
wiąże się także z ich zmniejszoną możliwością przeżycia [2].
Ponadto rozważa się również takie teorie, jak: teoria me-
lanocytoragii (utrata łączności między komórkami barwni-
kowymi jako bezpośrednia przyczyna ich apoptozy), teoria
metaboliczna (autocytotoksyczna), teoria mikrośrodowisko-
wa czy też teoria wirusowa (stwierdzono obecność materiału
genetycznego CMV
(
cytomegalovirus
) w komórkach naskórka
chorych na bielactwo oraz częstsze występowanie tej choroby
u chorych zainfekowanych HIV czy HCV) [1, 2, 9].
Ponieważ żadna z przytoczonych teorii nie wyjaśnia
w pełni patogenezy bielactwa, w świetle dostępnej wiedzy
nie wyklucza się jednoczesnego udziału wszystkich z tych
czynników i teorii wieloczynnikowej [9]. Pewnym i wspól-
nym mianownikiem wszystkich potencjalnych hipotez jest
destrukcja melanocytów jako efekt końcowy.
OBRAZ KLINICZNY
W przebiegu bielactwa obserwuje się plamy odbarwieniowe,
dobrze odgraniczone od skóry zdrowej (fot. 1). Plamy te mają
wielkość od kilku milimetrów do kilku centymetrów, są barwy
białej lub mlecznej, o okrągłym lub owalnym kształcie. Istnie-
je wiele podziałów bielactwa, natomiast najbardziej przydatny
wydaje się podział na formę segmentową i niesegmentową cho-
roby, jako że ma on wpływ na progresję, rokowanie oraz terapię.
Forma segmentowa bielactwa manifestuje się jako jedna lub
więcej plam, mogących przebiegać wzdłuż linii Blaschko, jest
ograniczona do jednej połowy ciała i zazwyczaj nie przekracza
linii pośrodkowej (fot. 2). Ta postać choroby występuje częściej
u dzieci aniżeli u dorosłych i szybko się rozprzestrzenia. Za-
obserwowano również, że w tej formie choroby progresja jest
szybka i trwa do pewnego momentu, po którym często ogniska
chorobowe nie ulegają żadnym zmianom i pozostają w takiej
formie do końca życia pacjenta [10]. Ta forma choroby nie jest
obserwowana w chorobach autoimmunologicznych tarczycy.
Forma niesegmentowa choroby służyła dotychczas jako jedno
określenie wszystkich form choroby, które nie mogły zostać za-
kwalifikowane jako forma segmentowa. Wyróżnia się tutaj na-
stępujące typy choroby: postać ogniskowa (jedna lub więcej plam
w ograniczonej lokalizacji, niespełniające kryteriów formy seg-
mentowej) i postać uogólniona (zajmująca większy obszar ciała niż
postać ogniskowa). Postać uogólnionąmożna podzielić na podtypy:
postać dotycząca twarzy i kończyn (depigmentacja dystalnych pa-
liczkóworaz okolicy ust, częściej występuje u dorosłych), bielactwo
całkowite (obejmujące ponad 80-90% powierzchni ciała, rzadko
występujące). Ponadto wyróżnia się inne podtypy, takie jak: bielac-
two punktowe,
vitiligominor
, bielactwo przymieszkowe [1]. Ogniska
bielacze zajmują przede wszystkim okolice eksponowane na świa-
tło słoneczne, a więc twarz, szyję, wyprostne powierzchnie koń-
czyn, powierzchnię grzbietową rąk, lecz mogą też zajmować inne
lokalizacje, takie jak doły pachowe, okolice naturalnych otworów
oraz błony śluzowe [11, 12]. Odbarwienie może dotyczyć również
włosów, jeśli ogniska chorobowe lokalizują się w obrębie skóry
owłosionej głowy, zjawisko to nosi nazwę leukotrychii [1, 6].
Chociaż schorzenie to nie powoduje zazwyczaj żadnych do-
legliwości, istnieją przypadki choroby z towarzyszącym świą-
dem – pojawia się to najczęściej w postaci ze stanem zapalnym
na obrzeżu plam bielaczych [13]. Innym nieoczywistym ob-
razem klinicznym bielactwa jest odmiana, charakteryzująca
się klinicznie pośrednią strefą hipopigmentacji, występującej
pomiędzy ogniskami całkowitego odbarwienia i skórą zdrową
(
trichrome vitiligo
). Obraz kliniczny i odcienie ognisk w tej po-
staci różnią się i zależą od fototypu i karnacji pacjenta. Kolejną
formą kliniczną jest obecność brązowego zabarwienia wokół
mieszków włosowych
quadrichrome vitiligo
) [14, 15].
Ciekawe i warte podkreślenia jest zjawisko Koebnera, obser-
wowane często u pacjentów z bielactwem, czyli pojawienia się
nowych zmian w miejscu urazów (oparzenie, otarcie wynika-
jące z noszonych ubrań, rozcięcie skóry, fot. 3). Zjawisko koeb-
neryzacji dotyczy nawet 20-60 % przypadków [1, 33].
