6 / 2019 / vol. 8
Kosmetologia Estetyczna
759
N
ARTYKUŁ NAUKOWY
DIETETYKA
Na szczególną uwagę zasługują zagadnienia dostosowania do
każdego pacjenta z osobna uzupełniających pro- i prebiotyków
z ich mikrobiologicznym „odciskiem palca” [5].
ROLA ANTYOKSYDANTÓW
Ukazuje się coraz więcej danych potwierdzających rolę antyoksy-
dantów w leczeniu trądziku [20]. Osoby z trądzikiem mają niższe
wartości antyoksydantów w osoczu niż osoby zdrowe [2]. Reak-
tywne formy tlenu ROS (
reactive oxygen species
) biorą udział w trą-
dziku zapalnym [20]. Gdy więcej ROS powstaje niż jest degradowa-
nych przez antyoksydanty, powstaje stres oksydacyjny [2].
Cynk jest pierwiastkiem odpowiadającym za prawidłowy
rozwój skóry i pracę aż 300 enzymów. Ma działanie bakte-
riostatyczne w stosunku do
P. acnes
, hamuje chemotaksje
i zmniejsza wydzielanie cytokin zapalnych. Po podawaniu
suplementów z cynkiem (400-600 mg siarczanu cynku/
dzień) u pacjentów z jego niedoborem stan skóry uległ popra-
wie. W randomizowanym i podwójnie zaślepionym badaniu
[25] porównano skuteczność doustnego cynku w stosunku do
minocykliny (antybiotyku z grupy tetracyklin). Wykazano, że
cynk jest tak samo skuteczny w leczeniu zapalnego i ostrego
trądziku, co antybiotyk. Skutkiem ubocznym przyjmowania
uzupełniających dawek cynku było występowanie wymiotów,
biegunek i nudności. Co więcej, przy zwiększonej podaży cyn-
ku zmniejsza się wchłanianie miedzi z powodu używania tego
samego receptora dla obu pierwiastków [3].
Trądzik grudkowy pojawia się po spożyciu pokarmów obfi-
tujących w jod. Mleko może zaostrzać trądzik przez zawarty
w nim jod. Jod przedostaje się do mleka z pasz, którymi kar-
mione są krowy. Jego ilość w mleku jest różna i zależy od pory
roku, rodzaju paszy oraz stosowania roztworów odkażających
(zawierających jod) przed dojeniem [2]. Osoby, które decydują
się unikać mleka i jego przetworów, powinny uzupełniać dietę
o odpowiednią ilość wapnia oraz witaminy D [20].
We krwi pacjentów z trądzikiem stwierdzono obniżony po-
ziom selenu. Peroksydaza glutationowa (GPX), enzym zależny od
selenu, jest jednym z najważniejszych czynników antyoksyda-
cyjnych. U chorych z trądzikiem GPX jest również obniżona [20].
Resweratrol, flawonoid występujący w winogronach i czer-
wonymwinie, jest uważany za obiecującą substancję w terapii
przeciwtrądzikowej. W badaniach in vitro udowodniono, że
ma on silnie działanie bakteriobójcze przeciwko
P. ances
[2].
KOMPLEKS 1 KINAZY MTOR (MTORC1)
Trądzik coraz częściej zaliczany jest do chorób cywilizacyjnych
związanych z mTORC1. Do tej samej grupy należą: otyłość,
cukrzyca typu II, insulinooporność, choroby nowotworowe
i zespół metaboliczny [9]. mTORC1 jest kinazą, która reguluje
funkcje komórek, m.in. ichwzrost, zdolności rozmnażania oraz
zdolności ruchu. Wpływa on na szlaki sygnalizacyjne insuli-
ny, IGF-1 oraz liczne czynniki wzrostu. Kompleks mTORC1 jest
wrażliwy i może być aktywowany poprzez BCAA (najbardziej
przez leucynę), insulinę, IGF-1, ale również przez fosfolipidy
i stres oksydacyjny. Dieta wpływa na trądzik w większym
stopniu niż czynniki genetyczne. Dieta zachodnia nadmiernie
pobudza kinazę mTORC1. Dowody potwierdziły zwiększoną
aktywność mTORC1 w skórze pacjentów z trądzikiem [8].
Insulina, IGF-1,
α
-laktoalbumina i rozgałęzione aminokwasy
pochodzące z mleka aktywują mTORC1. Mleko zawiera rów-
nież mikroRNA, które wykazuje działanie zbliżone w swej
istocie do epigenetycznego „oprogramowania”. Może regu-
lować wydzielanie insuliny, IGF-1 i sygnalizację szlaków dla
mTORC1 [8]. Zwiększona sygnalizacja mTORC1 zwiększa lipo-
genezę w gruczole łojowym, pobudza pracę gonad i sekrecję
androgenów [6]. Ponadto BCAA aktywują mTORC1 jako rezul-
tat zwiększonej produkcji ROS w organizmie. Trądzik jest po-
wiązany z nadmierną ilością wolnych rodników tlenowych [8].
Po suplementacji witaminą D poprawę stanu klinicznego
w trądziku zapalnym zaobserwowano u 50% pacjentów z jej nie-
doborem. Witamina D odpowiada za prawidłową pracę ponad
200 genów. Uzupełnianie jej niedoborów przyczynia się do osła-
bienia sygnalizacji mTORC1 i do zwiększenia katelicydyny, pep-
tydu o działaniu bakteriobójczym, m.in. wstosunkudo
P. acnes
[8].
Metformina, popularny lek przeciwcukrzycowy, jest jednym
z najlepszych kandydatów jako inhibitor dla kinazy mTORC1.
Inną możliwością zmniejszenia intensywności sygnalizacji
mTORC1 jest interwencja dietetyczna. Polegać ma ona na odpo-
wiedniej podaży pełnowartościowego białka, redukcji pożywie-
nia bogatego w węglowodany o wysokim IG i zwiększeniu poda-
ży antyoksydantów. Polifenole, takie jak resweratrol, katechiny,
kwas kawowy zawarte w winie, herbacie oraz kawie, również
hamują aktywność mTORC1 i zmniejszają objawy trądziku [8].
PODSUMOWANIE
Zrozumienie relacji zachodzących pomiędzy dietą a trądzi-
kiem nadal wymaga wielu badań. Niezaprzeczalnie jednak na-
leży stwierdzić, iż zależność ta zasługuje na szczególną uwagę
naukowców. Jednym z zalecanych przez lekarzy i dietetyków
sposobów na poznanie osobniczych odpowiedzi organizmu na
pokarm jest prowadzenie dzienniczka żywieniowego.
Według aktualnego stanu wiedzy zalecenia dietetyczne po-
winny uwzględniać odpowiednią ilość kalorii w ciągu dnia oraz
ograniczać pokarmy o wysokim IG oraz kwasy tłuszczowe na-
sycone i w konfiguracji trans. Dużą wagę przywiązuje się do
ograniczania spożycia mleka, zwłaszcza odtłuszczonego. Nie-
mniej jednak wapń powinien być uzupełniany z innych źródeł.
Zindywidualizowane i holistyczne podejście oraz współ-
praca lekarzy z dietetykami mogą zapewnić najlepsze efekty
w celu zmaksymalizowania efektów w terapii trądziku.
LITERATURA
1.
Dawidziak J, Balcerkiewicz M. Dieta jako uzupełnienie leczenia trądziku pospolite-
go (Acne vulgaris) Część II. FarmWspółczesna 2016, vol. 9: 1-5.
2.
Kucharska A, Szmurło A, Sinska B. Significance of diet in treated and untreated
acne vulgaris. Adv Dermatol Allergol 2016, vol. 33(2): 81-86.
3.
Burris J, Rietkerk W, Woolf K. Acne: The role of medical nutrition therapy. J Acad
Nutr Diet 2013, vol. 113(3): 416-430.
