4 / 2018 / vol. 7
Kosmetologia Estetyczna
375
N
artykuł naukowy
dermatologia i kosmetologia
zapalenia skóry, które jest prawdopodobnie zapaleniem miesz-
ków włosowych, wywołanym bakteriami Gram-ujemnymi.
Jest ono spowodowane uszkodzeniem bariery hydrolipidowej
naskórka. Pacjenci nazywają często ten stan „oczyszczaniem
się” skóry, jednak poretinoidowe zapalenie skóry jest klasyfi-
kowane jako powikłanie leczenia retinoidami [19].
Dermatolog dr Audrey Kunin jest przeciwniczką stosowa-
nia dodatkowej pielęgnacji nawilżającej na lek, nazywa apli-
kację retinoidów „aktem solowym” [20]. Uzasadnia to w ten
sposób, że woda (pierwszy składnik w formułach większości
produktów do pielęgnacji skóry) w połączeniu z dowolnym
retinoidem zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia po-
drażnienia. We wskazówkach pielęgnacyjnych dotyczących
aplikacji Retin-A, przygotowanych, przez producenta leku
dowiadujemy się jednak, że po odczekaniu 30-45 minut od
nałożenia Retin-A możemy zastosować wybrany produkt
nawilżający. W skrajnych przypadkach bardzo wrażliwej
skóry, niektórzy użytkownicy wolą stosować krem nawil-
żający bezpośrednio po umyciu, a następnie odczekać 20
minut lub dłużej przed aplikacją Retin-A. Producent wspo-
mina także o metodzie mix, polegającej na zmieszaniu Retin-
-A z kremem nawilżającym, co osłabi siłę działania leku, ale
może stanowić dobre rozwiązanie dla bardzo wrażliwej skó-
ry, nietolerującej retinoidów [21]. Sposób aplikacji jest kwe-
stią znalezienia najlepszego, indywidualnego rozwiązania
dla konkretnego pacjenta. Pierwsze objawy poprawy stanu
miejscowego można zaobserwować po upływie 4-6 tygodni
stosowania preparatów. Ponadto, w początkowym okresie
leczenia, w ciągu pierwszych 2-4 tygodni, może wystąpić
pogorszenie zmian trądzikowych. W trakcie stosowania
retinoidów istnieje zwiększona podatność powstania po-
drażnień w następstwie ekspozycji na promienie słoneczne.
Dlatego też bezwzględnie zaleca się jej ograniczenie i stoso-
wanie kremów z SPF 30 lub wyżej.
MOŻLIWOŚCI TERAPEUTYCZNE RETINOIDÓW
W LECZENIU TRĄDZIKU
W etiopatogenezie trądziku istotną rolę odgrywają cztery pro-
cesy: nadmierne rogowacenie przewodów wyprowadzających
gruczołów łojowych, zwiększona produkcja łoju, kolonizacja
przez bakterie, głównie beztlenowe szczepy
Propionibacterium
acnes
oraz rozwój odczynu zapalnego. Terapia nakierowana
tylko na zniszczenie bakterii
P.acnes
zapewni krótkotrwałą
poprawę stanu skóry, dlatego zarówno leczenie, jak i pielęgna-
cja powinny mieć charakter skojarzony. W leczeniu trądziku
retinoidy mogą być stosowane miejscowo i ogólnie, w zależ-
ności od stopnia nasilenia zmian chorobowych. Preparaty
miejscowe, zawierające retinoidy, pozwalają na zmaksymali-
zowanie efektów uzyskanych w trakcie leczenia trądziku za
pomocą metody IPL. Retinoidy działają komedolitycznie (re-
dukują powstawanie zaskórników), zmniejszają rogowacenie
ujść przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych i ha-
mują rozwój bakterii. Dlatego z powodzeniem stosowane są
w miejscowej terapii trądziku o 1. lub 2. stopniu nasilenia. Dif-
ferin (adapalen – retinoid III generacji) wykazuje najmniejsze
działanie drażniące. Doustna antybiotykoterapia lub izotrety-
noina stanowią następny poziom terapii leczenia trądziku o 3.
lub 4. stopniu nasilenia.
Miejscowo stosowane retinoidy stanowią ważną grupę
leków w terapii trądziku pospolitego. Obecnie znanych jest
siedem retinoidów do stosowania miejscowego: tretynoina,
adapalen, tazaroten, izotretynoina, motretynid, retynaldehyd
i glukoronid
β
-retinolu.
Ich działanie polega na leczeniu i za-
pobieganiu powstawania mikrozaskórników – prekursorów
wykwitów trądzikowych. W przeciwieństwie do retinoidów
doustnych, miejscowo aplikowane retinoidy nie wpływają
na zmniejszenie produkcji łoju. Powodują zmniejszenie stanu
zapalnego, normalizują różnicowanie keratynocytów oraz
wzrost proliferacji i migracji keratynocytów. Absorpcja tych
preparatów odbywa się w zależności od wielkości cząstki prze-
nikającej przez naskórek lub przez mieszki włosowe. Cząstecz-
ki o średnicy 3-10 μm przedostają się przez kanały włosowe,
zapewniając skuteczność w leczeniu trądziku. Stosowanie
miejscowych retinoidów może zostać utrudnione przez wy-
stępowanie objawówubocznych związanych z podrażnieniem
skóry, takich jak rumień, suchość, pieczenie i złuszczanie.
MECHANIZM DZIAŁANIA DOUSTNEJ IZOTRETYNOINY
Izotretynoina nie wiąże się z receptorami retinoidów. Me-
chanizm działania leku w leczeniu trądziku opiera się na jego
wpływie na proliferację i różnicowanie się komórek. Zwraca-
no uwagę na wiele potencjalnych efektów działania, takich jak
zahamowanie aktywności gruczołu łojowego, zahamowanie
wzrostu
Propionibacterium acnes
i stanu zapalnego, czy popra-
wę różnicowania komórek nabłonka w mieszkach. Badania
wykazują, że izotretynoina kompetencyjnie hamuje wywoły-
waną przez dehydrogenazę 3-alfa-hydroksysteroidową oksy-
dację, przez co powstaje mniej dihydrotestosteronu, dzięki
czemu zmniejsza się produkcja łoju [22]. Retinoidy zwiększają
ekspresję transformującego czynnika wzrostu (TGF beta 1-3),
a ten hamuje proliferację keratynocytów. Teratogenny efekt
doustnej terapii retinoidami jest dobrze udokumentowany.
Tretynoina przenika przez skórę i gromadzi się w górnych par-
tiach skóry właściwej. Tylko niewielka jej ilość dostaje się do na-
czyń krwionośnych i limfatycznych. Dotychczasowe badania
kliniczne nie wykazały działań teratogennych miejscowych
retinoidów. Niemniej tazaroten jest przeciwwskazany w cią-
ży i okresie laktacji, a tretynoina powinna być w tym okresie
stosowana bardzo ostrożnie. Od końca lat 70. do połowy lat 80.
XX wieku izotretynoinę stosowano wyłącznie w najcięższych
postaciach trądziku, takich jak trądzik skupiony (
acne conglo-
bata
) i trądzik torbielowaty, zwany też trądzikiem cystowym
(
acne cystica
). Obecnie według wytycznych
American Academy
of Dermatology
z 2009 r. wskazania dla stosowania doustnej
izotretynoiny rozszerzyły się i obejmują:
