Page 19 - KE 4.2012 - Całość na www

241

Kosmetologia Estetyczna / 4 / 2012 / vol. 1

jest absorbowane w skórze przez różne cząsteczki zawie-

rające grupy chromoforowe: melaninę, DNA (

Deoxyribo-

nucleic Acid

), RNA (

Ribonucleic Acid

), białka, aminokwasy

aromatyczne (tyrozyna, tryptofan), lipidy itp. [1]. Powo-

duje to reakcje fotochemiczne oraz interakcje pomiędzy

cząsteczkami na skutek powstawania wolnych rodników.

Najbardziej niebezpieczne są zmiany w DNA spowodowa-

ne między innymi tworzeniem się dimerów pirymidy-

nowych, co prowadzi do mutacji, a w konsekwencji może

powodować raka skóry [1-3].

G

eneza tworzenia

fotodermatoz egzogennych

W ostatnich latach naukowcy coraz częściej zwracają

uwagę na tzw. fotodermatozy egzogenne, wywoływa-

ne przez światło słoneczne oraz substancję egzogenną.

Fotodermatozy egzogenne powstają w wyniku reakcji

fototoksycznych i fotoalergicznych. Fotodermatozy foto-

toksyczne zachodzą na skutek absorpcji promieniowania

UV przez substancje pochodzenia zewnętrznego. Powo-

duje to powstanie związków toksycznych wywołujących

takie objawy kliniczne, jak przebarwienia, zaczerwienie-

nia, obrzęki oraz łuszczenie się skóry [1, 2, 5-7]. Należy

zwrócić uwagę na fakt, iż reakcje fototoksyczne nie mają

podłoża immunologicznego, co oznacza, że niepożądana

reakcja ma charakter punktowy i ustępuje po zaprze-

staniu ekspozycji na promieniowanie UV. Z kolei reakcje

fotoalergiczne mają podłoże immunologiczne i związane

są z przekształceniem (w wyniku oddziaływania z pro-

mieniowaniem UV) egzogennej substancji w hapten lub

alergen, co prowadzi do typowej alergicznej reakcji kon-

taktowej [4, 5]. Istnieje wiele środków mogących wywołać

reakcje reakcje fototoksyczne (Fot. 1), jak i fotoalergiczne

(Fot. 2).

Z

agrożenia fotodermatoz egzogennych

W latach 60. XX wieku miała miejsce intensyfikacja fo-

todermatoz egzogennych wywoływana między innymi

przez halogenowe pochodne salicylanilidów znajdujące się

w mydłach, szamponach i płynach do czyszczenia. Spowo-

dowało to ograniczenie stosowania tych związków. Nie-

mniej jednak nie zostały one całkowicie usunięte z uwagi

na silne właściwości przeciwdrobnoustrojowe. Zmniej-

szono natomiast ich stężenie, w efekcie zredukowano czę-

stość występowania fotodermatoz egzogennych, których

przyczyną były halogenowe pochodne salicylanilidów [4].

Reakcje fototoksyczne i fotoalergiczne mogą być rów-

nież wywoływane przez farmaceutyki takie jak niektóre

niesteroidowe leki przeciwzapalne NSLPZ (

Non-Steroidal

Anti-Inflammatory Drugs

). Sztandarowym przykładem

jest ketoprofen, który po miejscowym zastosowaniu na

skórę (przy jednoczesnej ekspozycji na promieniowanie

UV) może powodować u pacjentów reakcje fototoksyczne

i fotoalergiczne [6, 8, 9].

Ś

rodki ochrony przeciwsłonecznej

jako potencjalne źródło reakcji

fototoksycznych oraz fotoalergicznych

Środki służące ochronie przeciwsłonecznej stosowane

miejscowo na skórę przeciwdziałają negatywnym skut-

kom promieniowania ultrafioletowego poprzez absorpcję,

odbicie lub rozproszenie fotonów UV [3, 4]. Organiczne

filtry przeciwsłoneczne klasyfikowane są ze względu na

zdolność do ochrony przed UVA (np. benzofenony, diben-

zoilometany, antranilany) oraz UVB (pochodne kwasu

p-aminobenzoesowego (PABA), salicylany, cynamoniany

oraz pochodne kamfory). Filtry organiczne chronią skórę

głównie poprzez absorpcję promieni UV. Do nieorganicz-

nych środków ochrony przeciwsłonecznej zalicza się m.in.

dwutlenek tytanu (TiO

2

) oraz tlenek cynku (ZnO), których

rola sprowadza się głównie do odbicia oraz częściowo do

absorpcji promieni ultrafioletowych.

Stosowanie środków ochrony przeciwsłonecznej cza-

sami wiąże się z ryzykiem braku stabilności niektórych

organicznych i nieorganicznych komponentów, które

pod wpływem absorpcji promieniowania UV mogą prze-

kształcić się w związki powodujące reakcje fotoalergiczne

lub fototoksyczne [2].

W latach 30. i 40. XX wieku

rozpoczęto masowe stosowanie

kwasu sulfonowego oraz kwasu

p-aminobenzoesowego

(PABA)

jako czynników chroniących

przed promieniowaniem UVB.

W późniejszych latach wprowa-

dzono również organiczne filtry

chroniące przed UVA w celu za-

pewnienia kompleksowej ochrony.

Okazało się jednak, że niektóre ze

stosowanych związków wykazują

niepożądane działanie – najczę-

ściej obserwowano reakcje foto-

alergiczne [10-13], których następ-

stwem było znaczne ograniczenie

stosowania PABA w latach 80. XX

wieku [10, 11]. W późniejszych la-

tachwykazano, że problemreakcji

fotoalergicznych dotyczy również

takich związków jak 2-hydroksy-

-4-metoksybenzofenon czy izo-

propylodibenzoilometan (ochro-

na przed promieniowaniem UVA).

Wspomniany izopropylodibenzo-

ilometan został wycofany z rynku w 1993 roku [10].

Przyjmuje się, że rozdrobniony TiO

2

oraz ZnO uczest-

niczą pod wypływem promieniowania UV w reakcjach

fotochemicznych, w wyniku których powstają reaktywne

formy tlenu (RFT), które mogą powodować uszkodzenie

RNA i DNA. Aby tego uniknąć stosuje się TiO

2

oraz ZnO

pokryte dimetylosiloksanen lub silikonem. Należy jed-

nak podkreślić, iż wciąż prowadzone są badania nad po-

tencjalną zdolnością TiO

2

i ZnO do powodowania uszko-

dzeń DNA i RNA [2, 3].

S

ubstancje biologicznie aktywne

–

potencjalne źródło reakcji

fototoksycznych oraz fotoalergicznych

Istnieje wiele czynników, które mogą powodować reakcje

fototoksyczne oraz fotoalergiczne. Należą do nich także

substancje biologicznie aktywne, które są pochodnymi

lub analogami benzofenonu. Ketoprofen, kwas tiapro-

fenowy, suprofen, tolmetyna to niesteroidowe czynniki

przeciwzapalne (NLPZ). Fenofibrat jest stosowany do ob-

niżania poziomu lipidów we krwi, natomiast amiodaron

działa antyarytmicznie (Rys. 1) [6-8].

Fot. 1

Reakcja fototoksyczna

Źródło:

http://www.dermal.

pl/?odczyny- fototoksyczne,92

Fot. 2

Reakcja fotoalergiczna

Źródło:

http://www.dermal.pl/?,93