3 / 2019 / vol. 8
Kosmetologia Estetyczna
278
N
ARTYKUŁ NAUKOWY
DERMATOLOGIA
W zależności od rodzaju zabarwienia skóry, wśród ludzi wy-
różniamy trzy główne rasy:
•
celtycka – osoby o bardzo jasnej skórze i włosach blond lub
rudych, posiadają małą ilość melanosomów, osoby te nie
powinny się opalać, ponieważ ich skóra zawsze ulega opa-
rzeniu;
•
kaukaska – osoby o jasnej, mniej lub bardziej matowej skórze,
posiadają liczne melanosomy wypełnione melaniną, ich skó-
ra opala się podczas ekspozycji na słońce;
•
negroidalna – osoby o skórze czarnej, posiadają bardzo licz-
ne melanosomy, które intensywnie barwią skórę [28, 29].
Eumelanina jest głównymrodzajemmelaniny u osób o ciemnej
skórze i włosach. Feomelanina natomiast najczęściej występu-
je u osób z rudymi włosami i fototypami skóry I i II, u których
częściej występują guzy skóry [16–18]. U osób rasy czarnej wy-
stępuje tylko eumelanina, wśród ludności rasy celtyckiej – fe-
omelanina, natomiast u osób rasy kaukaskiej występują oba te
barwniki, a ich proporcje wpływają na zabarwienie skóry [28].
Najbardziej powszechnym i najczęściej stosowanym sys-
temem używanym do odróżniania fenotypów pigmentacji
skóry jest klasyfikacja Fitzpatricka utworzona w 1975 roku.
Charakteryzuje sześć fototypów (I-VI) poprzez ocenę ru-
mienia i nabytej pigmentacji po ekspozycji na UVR [18, 30]
(tab. 1). Klasyfikacja ta opiera się na kwestionariuszu, w któ-
rym osoby oceniają swoją wrażliwość na rumień i zdolność
opalania 24 godziny i 7 dni po pierwszej, niezabezpieczonej
ochroną przeciwsłoneczną ekspozycji na słońce na począt-
ku lata. Pierwotnie system klasyfikacji został stworzony
w celu skategoryzowania skóry kaukaskiej na cztery fototy-
py (od I do IV), ze zmniejszającą się wrażliwością na rumień
i zwiększającą się zdolnością opalania. W późniejszym czasie
dodano skórę typu V dla osobników o brązowej skórze pocho-
dzenia azjatyckiego i latynoamerykańskiego oraz typu VI dla
ciemnej skóry afrykańskiej. Pierwsze cztery fototypy (I–IV) są
zatem oparte na odpowiedzi klinicznej na promieniowanie UV,
natomiast typy V i VI opierają się na konstytutywnej pigmen-
tacji lub pochodzeniu etnicznym [15].
Tabela 1
Fototypy skóry wg Fitzpatricka
Fototyp
Kryteria klasyfikacji
I
Zawsze oparzenie, brak opalenizny
II
Zawsze oparzenie, słaba opalenizna
III
Czasami oparzenie, średnia opalenizna
IV
Nigdy oparzenie, zawsze opalenizna
V
Umiarkowana pigmentacja, skóra naturalnie ciemna
VI
Mocna pigmentacja, skóra czarna
Źródło:
[15]
ETIOLOGIA HIPERPIGMENTACJI SKÓRY
Na świecie istnieje bardzo duża różnorodność koloru skóry, co
wiąże się z wieloma zaburzeniami układu pigmentowego od
hipopigmentacji do hiperpigmentacji [31].
Długotrwała ekspozycja na promienie słoneczne wywołuje
efekt opalenia skóry, ale często powoduje również powstawa-
nie zaburzeń pigmentacji skóry i przebarwienia. Rozróżnić
można dwa rodzaje efektów promieniowania na skórę: na-
tychmiastowe i opóźnione. Reakcje natychmiastowe induko-
wane są głównie przez promieniowanie UVB, wywołują po-
wstawanie wolnych rodników oraz uwolnienie mediatorów
zapalnych (histamina, serotonina, prostaglandyna), co w kon-
sekwencji powoduje powstanie rumienia i obrzęku. Reakcje
opóźnione indukowane są głównie przez promieniowanie
UVA i prowadzą do tzw. elastozy słonecznej i przedwczesnego
starzenia się skóry [15]. Udowodniono udział promieniowania
UVA w kancerogenezie nowotworów pochodzenia nabłonko-
wego oraz czerniaka złośliwego, wykazano również jego dzia-
łanie immunosupresyjne [32].
Ekspozycja na promieniowanie UV powoduje raka skóry,
w tym raki podstawnokomórkowe, BCC (
carcinoma basocel-
lulare
) i raki płaskonabłonkowe, SCC (
carcinoma spinocellular
),
które są rakami pochodzącymi z keratynocytów oraz czernia-
ka złośliwego, MM (
melanoma malignum
) powstającego z mela-
nocytów. Hiperpigmentacje, nawet mniej nasilone, powodują
psychospołeczne cierpienie i negatywny obraz samego siebie
oraz obniżenie jakości życia [15].
Eiologia hiperpigmentacji ma często złożone podłoże i wy-
nika niekiedy z oddziaływania kilku czynników, co wiąże się
z trudnościami diagnostycznymi i terapeutycznymi.
Wiele endogennych i egzogennych czynników wpływa
na aktywację syntezy melaniny, a dokładnie aktywację szla-
ków sygnałowych lub poszczególnych ich składowych. Do
czynników aktywujących syntezę melaniny zalicza się: pro-
mieniowanie słoneczne, czynniki hormonalne i zaburzenia
wydzielania wewnętrznego (ciąża, menopauza, antykoncep-
cja, nadczynność tarczycy, schorzenia jajników, w tym zespół
policystycznych jajników, PCOS (
polycystic ovary syndrome
),
czynniki genetyczne, fototoksyczne działanie niektórych le-
ków, schorzenia układowe (choroba Addisona, hemochroma-
toza, porfirie) [1, 33].
Na poziomiemolekularnym i biochemicznymna powstawanie
zaburzeń barwnikowych skóry mogą mieć wpływ: biochemicz-
ne zaburzenia syntezy melaniny, zmiana ilości melanocytów lub
zaburzenia formowania, dojrzewania lub transportu melanoso-
mów [1]. W zależności od umiejscowienia w skórze skumulowa-
nego barwnika, przebarwienia możemy podzielić na:
•
naskórkowe (powierzchowne), powstające w wyniku kumu-
lacji w naskórku nadmiernej ilości melanocytów lub nadpro-
dukcji melaniny;
•
skórne (głębokie), powstające wówczas, gdy nadmierna ilość
melaniny gromadzi się w warstwie brodawkowej skóry wła-
ściwej;
•
mieszane, powstają, gdy barwnik gromadzi się zarówno
w naskórku jak i skórze właściwej [3].
