3 / 2015 / vol. 4
Kosmetologia Estetyczna
244
N
ARTYKUŁ NAUKOWY
DERMATOLOGIA
uszkadzających białka i lipidy błonowe. Reaktywne
formy tlenu biorą udział w promowaniu, inicjowaniu
i przyspieszaniu karcynogenezy; w wyniku tego zmie-
nia się aktywność enzymów komórkowych, recep-
torów błonowych i białek transportowych [1]. Warto
również zwrócić uwagę na negatywne działanie wol-
nych rodników na keratynocyty, fibroblasty i naczynia
krwionośne. W efekcie dochodzi do uszkodzenia błon
komórkowych keratynocytów, upośledzenia syntezy
włókien kolagenowych i elastynowych. Skutkiem tego
jest powstanie teleangiektazji oraz utrata jędrności
i sprężystości skóry [4, 16].
Nikotyna przyspiesza degradację kolagenu i wpły-
wa na aktywność enzymu metaloproteinazy 1 (MMP1),
a jednocześnie indukuje zwiększoną syntezę włókien
elastycznych. Włókna kolagenowe i elastynowe zbijają
się w bezwładną masę, nie spełniając swojej funkcji pod-
trzymującej skórę. Włókna sprężyste nie mają możliwo-
ści regeneracji, a to przyczynia się do utraty sprężystości
i napięcia oraz przyspieszonego starzenia skóry [1, 3].
Nikotyna wywołuje skurcz naczyń krwionośnych.
Z tego powodu tkanki skóry i całego organizmu są nie-
dotlenione i źle odżywione. Czynnikiem wpływającym
na to jest wzrost stężenia tlenku węgla we krwi, który
łączy się z hemoglobiną, tworząc karboksyhemoglobinę.
Zmniejsza się prężność tlenu we krwi i tkankach, a pod-
wyższone stężenie tlenku węgla zmniejsza perfuzję zaję-
tych ostrym procesem chorobowym tkanek. W przypad-
ku przewlekłego procesu zapalnego pogłębia upośledzoną
zdolność wazodilatacji naczyń, czego wynikiem jest nie-
dokrwienie, powstawanie owrzodzeń i włóknienie [1].
Wypalenie jednego papierosa powoduje stan skur-
czu, utrzymujący się 90 min, zmniejszając przez to
przepływ krwi o 25%, w wyniku czego dochodzi do
chronicznego niedokrwienia skóry i osłabienia ścian
naczyń krwionośnych [4, 10].
U osób palących zaobserwowano również wzrost
lepkości krwi związany z proagregacyjnym działaniem
nikotyny i zmniejszoną syntezą prostacyklin (które
rozszerzają naczynia i hamują agregacje płytek krwi),
powodując zakrzepy w mikrokrążeniu [1].
Mechanizm procesu starzenia się skóry wywołany
przez dym tytoniowy uwarunkowany jest zaburze-
niem działania transformującego czynnika wzrostu,
który wpływa na procesy proliferacji, różnicowania
i angiogenezę komórek. Składniki dymu tytoniowego
blokują wrażliwość keratynocytów na transformujący
czynnik wzrostu TGF-
b
1 (
Transforming Growth Factor
beta
), ponieważ indukują powstawanie latentnej formy
TGF-
b
1 i jednocześnie zmniejszają liczbę receptorów.
Nikotyna wpływa na mikrokrążenie skóry: bezpośred-
nio poprzez wazokonstrykcję oraz pośrednio – poprzez
działanie antyestrogenowe [1, 17].
Dodatkowo zawartość dymu wpływa toksycznie na
komórki ziarniste jajników i hamuje enzymy steroido-
genezy w jajnikach. Receptory estrogenowe
a
i
b
wy-
stępują w komórkach naskórka oraz skóry właściwej,
w fibroblastach, makrofagach, melanocytach, komór-
kach dendrycznych, gruczołach łojowych, potowych,
mieszkach włosowych i komórkach śródbłonka naczyń
[10, 18]. Zaburzenia ilościowe dotyczące poziomu stęże-
nia estrogenów wpływają nieprawidłowo na funkcjo-
nowanie tych komórek. Widoczne są wówczas zmiany
skórne, dotyczące zmniejszenia jędrności, grubości
i stopnia nawodnienia skóry [3, 18]. Zbyt mała ilość es-
trogenów spowodowana paleniem tytoniu wpływa na
negatywny wygląd skóry; pojawiają się zmiany typowe
dla okresu menopauzy. Nawet stosowanie hormonalnej
terapii zastępczej nie niweluje negatywnego wpływu
nikotyny na skórę, ponieważ działanie egzogennych
estrogenów nie neutralizuje szkodliwych składników
dymu tytoniowego i ich wpływu na mikrokrążenie
i syntezę włókien kolagenowych [1, 4, 8].
Negatywny wpływ palenia tytoniu nie dotyczy tyl-
ko tkanek, na które działa dym tytoniowy, powoduje
on także wydzielanie w synapsach neurotransmiterów,
np. acetylocholiny, która ma m.in. wpływ na wydziela-
nie potu i łoju, mikrokrążenie oraz angiogenezę skóry,
może modulować proliferację, migrację i różnicowanie
tworzących naskórek kreatynocytów [1].
Dym tytoniowy zaburza także prawidłowe funk-
cjonowanie układu immunologicznego oraz komórek
SALT (
skin-associated lymphoid tissue
), do których na-
leżą, m.in. komórki Langerhansa, makrofagi, limfo-
cyty i keratynocyty. Nikotyna, oddziałując na jądro
komórkowe, zmniejsza ekspresję genów prozapalnych
cytokin, wskutek tego ogranicza ich syntezę. Konse-
kwencją jest zwiększenie tendencji do występowania
infekcji bakteryjnych i grzybiczych skóry oraz stanów
zapalnych [1, 8, 10, 19].
|
|
PALENIE TYTONIU
A ROZWÓJ I PRZEBIEG CHORÓB
Palenie tytoniu zaostrza przebieg wielu chorób, np. aler-
gicznego zapalenia spojówek, alergicznego nieżytu nosa,
astmy, atopowego zapalenia skóry (AZS), łuszczycy, trą-
dziku, ropni mnogich pach, stanów przednowotworo-
wych, nowotworów kolczystokomórkowych i podstaw-
nokomórkowych, tocznia układowego. Ponadto zaburza
cykl wzrostu włosa, powoduje wzrost krzepliwości i po-
wstanie zmian naczyniowych, wpływa również na gor-
sze gojenie ran i tworzenie przyrosłych blizn.
Nałóg nikotynowy u matek w czasie ciąży w okre-
sie prenatalnym powoduje nieprawidłowości rozwojo-
we układu oddechowego dziecka, przewlekłe infekcje
dróg oddechowych i choroby atopowe [1]. Działanie
