3 / 2015 / vol. 4
Kosmetologia Estetyczna
218
A
ARTYKUŁ
DERMATOLOGIA
składową procesu fotostarzenia się skóry. UVA, zaburzając
proces peroksydacji lipidowej, przyczynia się do powstawa-
nia uszkodzeń strukturybłonkomórkowychoraz systemu
błonowego wewnątrz komórkowego, stanowiącego „szlaki
komunikacyjne” między poszczególnymi organellami.
Istnieją zasadnicze różnice pomiędzy starzeniem się
naturalnym skóry, bez przewlekłego poddawania jej eks-
pozycji słonecznej, a skóry narażonej na ciągłe oddziały-
wanie UV. Wpierwszym przypadku naskórek jest cienki,
liczba komórek skóry właściwej maleje, włókna sprężyste
grubieją tylko nieznacznie, a włókna kolagenowe ulega-
ją stabilizacji przez związanie krzyżowe, co uodparnia
je na degradację enzymatyczną. Naczynia krwionośne
pozostają niezmienione. Natomiast w skórze narażonej
na ciągłe oddziaływania promieniowania UV naskórek
znacznie grubieje, w skórze rośnie liczba komórek tucz-
nych i fibroblastów, pojawia się ogromna ilość grubych,
splątanych i amorficznych (bezpostaciowych) włókien
sprężystych, które wypierają włókna kolagenowe. Naczy-
nia krwionośne stają się kręte i poszerzone [4]. Zmiany te
u osób rasy białej pojawiają się już przed 30. rokiem życia.
Osoby rasy negroidalnej wykazują znacznie większą od-
porność na powstawanie uszkodzeń skóry.
Objawy kliniczne skóry starzejącej się pod wpływem
UV to sucha, szorstka, pomarszczona i często atroficzna
skóra, plamiste odbarwienia i przebarwienia pod posta-
cią brunatnych, melaninowych plam, teleangiektazje,
rogowacenie słoneczne.
|
|
ZMIANY PIGMENTACYJNE W SKÓRZE
PODWPŁYWEM PROMIENIOWANIA UV
Opalenizna jest reakcją obronną, pojawiającą się w od-
powiedzi na ekspozycję skóry promieniowaniem UV.
Melanina to jeden z najlepszych naturalnych filtrów
tego promieniowania w całym zakresie UV [4]. Nie tyl-
ko pochłania promieniowanie, lecz również rozprasza
je oraz likwiduje niektóre skutki oddziaływania UV na
komórki skóry, gdyż jest silnym antyoksydantem.
W warunkach ekspozycji słonecznej opalenizna poja-
wia się dwuetapowo. Faza pierwsza, nazywana hiper-
pigmentacją (opalenizną) natychmiastową, pojawia się
w ciągu kilku minut od chwili rozpoczęcia ekspozycji
i jest wynikiem fotoutlenienia melaniny już znajdującej
się w naskórku. Opalenizna tego typu osiąga maksimum
po upływie 1-1,5 godziny i następnie szybko znika. Jest
ona uwarunkowana głównie oddziaływaniem składo-
wej UVA. W przeciwieństwie do opalenizny natych-
miastowej, opalenizna opóźniona, zależna od składowej
UVB, związana jest z produkcją nowej melaniny.
Proces melanogenezy rozpoczyna się po ok. 72 go-
dzinach od chwili rozpoczęcia ekspozycji, osiąga mak-
simum po upływie 5-10 dni. Jest ona o wiele trwalsza
od opalenizny natychmiastowej.
Melanina syntetyzowana jest wwyspecjalizowanych
komórkach pochodzenia nerwowego – melanocytach,
umiejscowionych pomiędzy keratynocytami błony
podstawnej naskórka. Pomiędzy obu rodzajami komórek
dochodzi do określonych interakcji determinujących
aktywność melanocytów [1, 4, 9]. Synteza zachodzi
w pęcherzykach powstających z aparatu Golgiego – me-
lanosomach, a substratem jest tyrozyna. Pod wpływem
oksyreduktazy (tyrozynazy) powstaje 3,4-dihydroksy
alanina (L-DOPA), a z niej dopachinon i melanina. Ak-
tywność tyrozynazy decyduje o ilości melanosomów [4].
Promieniowanie UV zwiększa aktywność tyrozynazy,
a tym samym uruchamia proces melanogenezy [1, 4].
Dominujące znaczenie ma zakres UVB, chociaż UVA
wpływa modulująco na ten proces, koincydencyjne dzia-
łanie obu zakresów zwiększa melanogenezę [4-16].
Czynność melanocytów regulowana jest przez hor-
mon przysadki stymulujący melanocyty – melanotro-
pinę (MSH), również w niewielkim stopniu przez hor-
mon szyszynki – melanotoninę. Wykazano również, że
promieniowanie UVB zwiększa zdolność melanocytów
do wiązania hormonu MSH, który pobudza proliferację
melanocytów (4), również w obszarze nieeksponowanym
[1, 4]. Najnowsze badania wskazują, że czynnik inicjujący
proces melanogenezy po ekspozycji UV stanowią swoiste
uszkodzenia DNA – fotoprodukty, najczęściej dimery pi-
rymidyn w łańcuchu DNA, usuwane przez ekstrakcyjne
enzymy naprawcze [1, 4]. Dodanie takich fragmentów
łańcucha DNA do melanocytów, zarówno w warunkach
in vitro,
jak i
in vivo,
zwiększa produkcję melaniny. Wyni-
ki badań wskazują, że czynnik ten stymuluje aktywność
tyrozynazy oraz odpowiedź hormonalną.
Wyróżnia się dwa podstawowe, różniące się budo-
wą chemiczną, typy melanin: brązowo-czarne eumela-
niny oraz żółto-czerwonawe feomelaniny. Ich synteza
uwarunkowana jest przede wszystkim czynnikami
genetycznymi. Wykazano, że eumelaniny mają lepsze
właściwości ochronne przed oddziaływaniem promie-
niowania UV aniżeli feomelaniny. Cechuje je ponadto
większa zdolność do usuwania wolnych rodników,
chociaż feomelaniny wykazują również właściwości
antyoksydacyjne, to jednak w obecności jonów żelaza
(zarówno dwu-, jak i trójwartościowego) stają się one
prooksydantami. Wykazano przy tym wzrost zawar-
tości tych jonów w skórze podczas ekspozycji UV. Zna-
mienny jest wysoki stosunek zawartości feomelaniny
do eumelaniny w pewnych nietypowych znamionach
skórnych (
dysplastic nervi)
, które często są prekursora-
mi czerniaka złośliwego.
Wśród pigmentów melaninopodobnych ważną grupę
stanowią tzw. opiomelaniny, których prekursorem nie jest
L-DOPA, lecz peptydy opioidowe, konwertowane przez ty-
rozynazę do związków podobnych do melaniny [4].
