3 / 2017 / vol. 6
Kosmetologia Estetyczna
218
N
artykuł naukowy
DERMATOLOGIA
Wbadaniu dermoskopowym stwierdzono cechy rogowacenia
słonecznego: czerwone kropki ułożone w pseudosiatkę, drobne,
ogniskowe białawe łuski na powierzchni zmiany (fot. 2).
Odstąpiono od zabiegu redukcji teleangiektazji i wprowadzono
leczenie dermatologiczne kremem zawierającym 5% Imiquimod
z sukcesem terapeutycznym po dwumiesięcznym stosowaniu.
|
|
OPIS SCHORZENIA
Rogowacenie słoneczne najczęściej występuje w postaci bia-
łego, łuszczącego się ogniska o zmiennej grubości, z obszarem
zaczerwienienia na obwodzie zmiany i szorstką powierzchnią.
Często na niewielkim obszarze obecnych jest kilka ognisk AK
wielkości od kilku milimetrów do 3 centymetrów [3-8]. W po-
bliżu zmiany zwykle obecne są inne objawy posłonecznego
uszkodzenia skóry: przebarwienia, pogrubienie skóry, cechy
elastozy, głębokie zmarszczki, plamy soczewicowate, suchość
skóry, teleangiektazje [3, 4, 7]. AK klasyfikuje się zazwyczaj
zgodnie z ich klinicznym obrazem: I stopnia (dobrze widoczne,
lekko wyczuwalne), II (dobrze widoczne, namacalne), III stopnia
(bardzo dobrze widoczne i hiperkeratotyczne) [1, 7-9]. Zmiany
o charakterze AK mogą przez wiele lat pozostać niezmienione,
samoistnie ustąpić lub ulec progresji do raka kolczystokomór-
kowego SCC (
Squamous cell carcinoma
) [7].
Czynnikiem odgrywającym znaczącą rolę w patogenezie AK
jest promieniowanie ultrafioletowe, szczególnie typu UVB, któ-
rego działanie prowadzi do upośledzenia zdolności naprawczych
DNA keratynocytów. Promieniowanie UVA uszkadza natomiast
w sposób pośredni poprzez aktywację reaktywnych form tlenu
kwasy nukleinowe i błony lipidowe komórek budujących naskó-
rek. Efektem tych procesów jest zaburzenie proliferacji komórek
i komunikacji wewnątrzkomórkowej [1, 7, 10-12].
Dodatkowo ostatnie badania koncentrowały się na roli p53
genu supresora nowotworu w tworzeniu AK. Gen ten znajduje
się na chromosomie 17p132. Zaburzenie szlaku p53 może zatem
skutkować niekontrolowanym rozrostem dysplastycznych ke-
ratynocytów, w ten sposób służąc jako źródło nowotworowego
wzrostu i rozwoju AK, jak również możliwej karcynogenezy
[1]. Badacze wskazują, że ważną rolę w rozwoju AK odgrywa
również wirus brodawczak ludzkiego HPV (
Human Papilloma
Virus
). Według nich białko E6 HPV obniża ekspresję białka Bak,
które reguluje apoptozę komórkową, choć przebieg zjawiska nie
jest w pełni zrozumiały [13, 14].
Zwiększone ryzyko rozwoju rogowacenia słonecznego wystę-
puje u osób, u których w ciągu życia nastąpiła kumulacja dawki
promieniowania ultrafioletowego [3]. Ponadto do czynników ry-
zyka rozwoju opisywanej jednostki chorobowej zaliczamy: foto-
typ skóry I i II według Fitzpatricka, starszy wiek, okołorówniko-
wa strefa geograficzna, płeć męska, przewlekła immunosupresja
[7, 15]. Aktualnie nie opisano jednoznacznie klinicznych cech
sygnalizujących złośliwą transformację AK w SCC. Quaedvlieg
i wsp. opisali jednak objawy wskazujące na regresję AK, należą
do nich: średnica > 1 cm, zapalenie lub naciek, rumień, owrzo-
dzenie, krwawienie, szybki rozrost zmiany [16].
Szybką, skuteczną i prostą diagnostyką zmian skórnych jest
dermatoskopia. To nieinwazyjna technika wykorzystująca trans-
illuminating. Metoda ta stosowana jest do oceny zmian typu AK
oraz różnicowania ich od czerniaka czy raków płaskonabłonko-
wych. Dermatoskopia AK czasami ujawnia „rozety”, czyli cztery
białe punkty rozmieszczone wukładzie koniczyny. „Objaw rozety”
odpowiada histologicznie obrazowi ortokeratozy i parakeratozy,
czyli współwystępowania komórek prawidłowo zrogowaciałych,
pozbawionych jądra komórkowego z komórkami, które nie uległy
pełnej keratynizacji i cechuje je obecność jądra komórkowego [17].
„Objaw rozety” znany jest także jako „objaw flagi” [17].
Wprzypadku AK trudnego klinicznie do odróżnienia od SCC
powinno się wykonać biopsję diagnostyczną, która stała się zło-
tym standardem diagnostycznym [18, 19].
Leczenie AK obejmuje metody ograniczone do miejscowego
zniszczenia ogniska chorobowego lub rozszerzone o obszar tzw.
zagrożenia nowotworowego. Wybór terapii uzależniony jest od
liczby ognisk AK oraz współwystępujących cech fotostarzenia
w obszarze skóry otaczającej [7]. Do najczęściej wykorzystywa-
nych metod leczenia pojedynczych ognisk AK zalicza się krio-
terapię. Uważana jest ona za metodę skuteczną, tanią i prostą.
Pomimo pojawienia się nowoczesnych możliwości destrukcyj-
nych, takich jak laser ablacyjny CO
2
i erbowo-jagowy, nie mają
one przewagi terapeutycznej ze względu na wysokie koszty
oraz wymagane doświadczenie osobywykonującej zabieg, choć
sugeruje się, że mogą być skuteczne w przypadkach AK opor-
nych na leczenie lub zlokalizowanych w obrębie twarzy [7, 20].
W terapii rozszerzonej o obszar zagrożenia nowotworowego
zastosowanie znajduje 5-fluorouracyl, terapia fotodynamiczna,
miejscowe modyfikatory odpowiedzi immunologicznej, mebu-
tynian ingenolu, tretinoina, diklofenak oraz peelingi chemicz-
ne [7]. Peeling chemiczny jest stosowany jako miejscowy środek
w obrębie najbardziej zewnętrznej warstwy skóry i prowadzi
do zorganizowanej naprawy, złuszczania i w ostateczności do
rozwoju gładkiej, odnowionej skóry. Taki efekt można osiągnąć
za pomocą 70% kwasu glikolowego, 35-50% kwasu trójchloro-
octowego TCA (
trichloroacetic acid
) w monoterapii lub w połą-
czeniu z 35% roztworem Jessnera [9, 18, 20].
Fot. 1
Zmiana skórna na policzku zakwalifikowana przez kosmetologa jako rogowacenie słoneczne
Źródło:
Archiwum własne autora
