3 / 2019 / vol. 8
Kosmetologia Estetyczna
314
ARTYKUŁ NAUKOWY
KOSMETOLOGIA ESTETYCZNA
N
Wśród leków, które mogą likwidować uszkodzone komórki
(na drodze apoptozy) na uwagę zasługują dwa, mające zasto-
sowanie jako leki przeciwko nowotworom – dasatynib i na-
witoklaks [3]. Pod uwagę brana jest także kwercetyna, będą-
ca naturalnym flawonoidem o działaniu antyoksydacyjnym
(obecna w skórkach jabłek i w kaparach) [3]. Ponadto badane są
sirtuiny (SIRT 1-7), enzymy usuwające z organizmu szereg tok-
sycznych metabolitów (w tym wolne rodniki) oraz regulujące
metabolizm komórkowy [2, 14]. Zachęcające są próby stoso-
wania polifenolu jakim jest rezweratrol, który aktywuje SIRT
do spowalniania niektórych objawów starzenia. Niemieccy
badacze z Ośrodka Systemów Biologii Starzenia przy Uniwer-
sytecie w Jenie badają zawarty w wodzie lit, upatrując w nim
głównego źródła długowieczności Japończyków [4].
Samych teorii wyjaśniających mechanizmy starzenia zna-
nych jest kilkanaście (tabela 1), a każda opisuje starzenie jako
efekt szeregu zmian molekularnych zachodzących w czasie
życia komórek i organizmów [13]. Celem tych poszukiwań
nie jest wyeliminowanie z życia ludzkości starzenia i śmier-
ci, a poznanie mechanizmów odpowiadających za starzenie
i możliwości wpływu na nie, aby wydłużyć i poprawić jakość
ostatniego etapu życia osobniczego [15, 16]. Na pytanie doty-
czące granicy długowieczności nie znaleziono dotychczas
odpowiedzi.
DIETA A STAROŚĆ
Badania nad wpływem diety ograniczającej kaloryczności
posiłków na długość życia i proces starzenia sięgają lat 30.
ubiegłego stulecia [16]. Zaobserwowano, że szczury laborato-
ryjne, którym racjonowano pożywienie żyły znacznie dłużej
niż zwierzęta spożywające pokarm bez ograniczeń (
ad libitum
).
Obserwacje te dotyczyły także tak różnych organizmów jak
drożdże, nicienie, owady i liczne ssaki. Z badań tych wynika-
ło, że redukcja spożycia o 30-50% ma wpływ na wydłużenie
średniego, jak i maksymalnego czasu życia organizmów na-
wet o 20-50% [2, 16]. Do dzisiaj ograniczenie kaloryczne jest
uznawane za jedyny (nie związany z manipulacjami gene-
tycznymi) sposób wydłużenia życia. Efekt ten jest skutkiem
obniżenia stężenia glukozy, insuliny i trijodotyroniny we krwi,
ponadto zwiększenia wrażliwości komórek na insulinę, spad-
ku temperatury ciała oraz nasilenia procesów naprawy DNA
i apoptozy komórkowej. Restrykcja kaloryczna wpływa też
na opóźnienie zmian starzeniowych w układzie nerwowym
i układzie endokrynowym, a także na procesy epigenetyczne
modyfikujące funkcje komórek macierzystych, co sprzyja re-
generacji tkanek [2, 16]. Według aktualnych badań restrykcja
kaloryczna skutkująca przedłużeniem życia i spowolnieniem
zmian starzeniowych ma też swoje przyczyny w modyfika-
cjach mikrobiomu jelitowego (mikroflora jelitowa). Jak wyka-
zano, dieta obniżająca o 30% zapotrzebowanie kaloryczne pro-
wadzi do zmian w składzie mikrobiomu jelitowego w którym
przeważają wówczas dobroczynne bakterie np. Lactobacillus,
skutkuje to uszczelnieniem bariery błony śluzowej jelita i za-
trzymaniem w nim endotoksyn [17]. Wiadomo przy tym, że
podczas starzenia bariera ta ulega rozszczelnieniu wskutek
czego endotoksyny przenikając do krwi przyspieszają i nasila-
ją przewlekły proces zapalny określany jako zapalenie starcze.
Taki przedłużający się stan zapalny nie tylko przyczynia się
do zmian starzeniowych, ale także do rozwoju chorób towa-
rzyszących starzeniu [2, 14, 16, 17]. Ponadto, zrozumienie mole-
kularnego podłoża efektów restrykcji kalorycznej stwarza też
możliwość ingerencji farmakologicznej w procesy starzeniowe.
Wśród związków o takim działaniu wymienia się rezwera-
trol (trans-3,5,4’- trihydroksystilben) obecny w winogronach
i czerwonym winie. Rezweratrol wydłuża bowiem życie zwie-
rząt laboratoryjnych takich jak nicień
C. elegans
, czy muszka
owocowa
D. melanogaster
. Nowością są z kolei obserwacje, że
rezweratrol wydłuża życie nawet o 15% i poprawia liczne pa-
rametry biochemiczne u otyłych myszy wobec których sto-
sowano dietę wysokokaloryczną [19]. Takie efekty działania
rezweratrolu mogą wynikać z indukowanej jego działaniem
aktywacji białka Sir2/SirT1 i zależnego od niego usprawnienia
pracy mitochondriów komórkowych [2, 16, 18, 19].
Tabela 1
Przykłady wielu teorii starzeniowych wskazują jak złożona jest obecnie wiedza dotyczą-
ca mechanizmów starzenia. Poznanie tych mechanizmów jest warunkiem tworzenia skutecznych
strategii w zakresie ingerencji przeciwstarzeniowych
Nazwa teorii
Autor, rok
Teoria nieuchronności starzenia się i śmierci
Wallace, 1889
Teoria programowanej śmierci
Weismann, 1892
Teoria nagromadzenia mutacji
Medawar, 1952
Teoria wolnorodnikowa (stresu oksydacyjnego)
Harman, 1956
Teoria mutacji somatycznych
Szilard, 1959
Teoria usieciowania białek
Bjorksten, 1960
Teoria immunologiczna
Walford, 1962
Teoria zbędnego DNA
Medvedev, 1964
Teoria starzenia komórkowego (proliferacyjna)
Hayflick, 1965
Teoria mitochondrialna
Alexander, 1967
Teoria lipofuscynowa
Reichel, 1968
Teoria neuroendokrynowa
Dilrnan, 1970
Teoria końca replikacji
Olovnikov, 1973
Teoria błonowa
Zs-Nagy, 1978
Teoria glikacyjna
Monnier, 1981
Teoria telomerowa
Harley, 1990
Teoria osi mitochondrialno-lizosomalnej
Brunk i Terman, 2002
Teoria hiperfunkcji
Blagosklonny, 2006
Źródło:
Opracowanie własne na podstawie [1, 13, 18]
