5 / 2019 / vol. 8
Kosmetologia Estetyczna
556
ARTYKUŁ NAUKOWY
KOSMETOLOGIA ESTETYCZNA
N
•
Doustna dawka dobowa – 500 mg lub 750 mg.
•
Dawka wstrzyknięcia kwasu traneksamowego w obszar ob-
jętymelazmąwahałasięod2do8mglubwynosiła0,2mg/cm
2
na obszarze dotkniętym chorobą.
•
Dawka miejscowa wynosiła 0,5%-5% kwasu traneksamowe-
go i stosowana była w formie liposomów, emulsji / kremu,
balsamu do skóry i kataplazmy [18].
Średni czas leczenia wynosił od 8 do 12 tygodni.
W10 z 21 badań opisywano skutki uboczne związane z terapią
kwasem traneksamowym. Najwięcej dolegliwości zaobserwo-
wano u pacjentów stosujących TA doustnie, były to głównie
problemy żołądkowo-jelitowe, takie jak: zgaga, nudności, ból
brzucha i dyskomfort w nadbrzuszu, niektóre pacjentki zgła-
szały zaburzenia miesiączkowania (oligomenorrhoea – rzadkie
miesiączkowanie), hipopigmentację, pokrzywkę z obrzękiem
naczynioruchowym, umiarkowane bóle mięśni, przemijający
ból głowy, lęk i depresję. W przypadku miejscowej terapii od-
notowano podrażnienie skóry i łuszczenie się skóry, a w przy-
padku iniekcji przemijający obrzęk i ból wmiejscu wkłucia. We
wszystkich grupach pojawiła się niewielka liczba przypadków
rumienia [18].
Metaanaliza danych 1563 pacjentów w badaniach pojedyn-
czego i adiuwantowego (uzupełniającego) kwasu traneksamo-
wego wykazała znaczące zmniejszenie wyników MASI i MI,
nie zaobserwowano jednak zmniejszenia wyniku EI. Analiza
poszczególnych podgrup wskazuje na korzystne działanie ze
znaczącym obniżeniem wyniku MASI samego kwasu tranek-
samowego stosowanego doustnie, miejscowo i w iniekcjach,
a także jako uzupełniająca terapia doustna. Miejscowa aplika-
cja TA jako działanie adiuwantowe – TA nie wykazała istotnej
różnicy w wyniku MASI w porównaniu ze standardowym le-
czeniem, ponieważ analizie podlegało tylko jedno badanie [18].
Wyniki metaanalizy wskazują, że kwas traneksamowy jest
bezpiecznym i skutecznym lekiem dla pacjentów z melanozą,
a skutki uboczne uznane zostały za minimalne. Należy jednak
mieć na uwadze pewne ograniczenia tej metaanalizy, autorzy
zwracają uwagę między innymi na różny czas obserwacji pa-
cjentów, różne dawki oraz formy stosowania TA, wielkość pró-
by i jakość badań. Stąd też sugerują, że wyniki są niewystar-
czające, aby sformułować jednoznaczne wnioski, wskazane są
precyzyjniej zaprojektowane próby [18].
SERYCYNA
Pod koniec 2018 roku opublikowano wyniki badań dotyczą-
cych wpływu serycyny ekstrahowanej mocznikiem na synte-
zę melaniny w przebiegu hiperpigmentacji skóry, szczególnie
przebarwień pozapalnych oraz melazmy [20]. Serycyna jest
białkiem jedwabiu syntetyzowanym i wydzielanym przez je-
dwabniki morwowe
Bombyx mori
.
Owady te znane są od wieków z produkcji naturalnych włó-
kien jedwabiu, które składają sięwwiększości z fibroiny (60-80%)
i serycyny (15-35%), a zaledwie 1-5% to polisacharydy i woski.
Kokony jedwabiu stanowią doskonałe źródło fibroiny a także se-
rycyny, która doskonale rozpuszcza się wwodzie [21, 22].
Dowiedziono, że serycyna jedwabna, niegdyś uznawana za
produkt odpadowy w produkcji włókien jedwabiu, wykazuje
szereg właściwości biochemicznych, między innymi: przeciw-
utleniąjące, zmniejszające aktywność tyrozynazy, może być
także wykorzystywana jako pożywka do namnażania komó-
rek [23], wykazuje również wpływ na wytwarzanie kolagenu
typu I w stopniu zależnym od stężenia. Zawartość metioniny
i cysteiny w serycynie jedwabnej jest istotnym czynnikiem
sprzyjającym wzrostowi komórek i syntezie kolagenu, dzięki
czemu stała się ona obiecującym materiałem wykorzystywa-
nym w gojeniu ran [24], znajduje również zastosowanie we
wspomaganiu procesów naprawczych kości [25].
Ważnym doniesieniem w kontekście zaburzeń hiperpig-
mentacji jest jej zdolność do zmniejszania wytwarzania cyto-
kin prozapalnych, w tym interleukiny IL-1
β
, czynnika mar-
twicy nowotworu TNF-
α
i tlenku azotu [26].
Istotne jest również, że serycyna jest inhibitorem aktyw-
ności tyrozynazy, która jest kluczowym regulatorem syntezy
melaniny [22, 27].
W najnowszych badaniach opublikowanych pod koniec li-
stopada 2018 roku skupiono się na czterech obszarach:
- wpływie serycyny na wytwarzanie chemokin CCL8 (
CC
chemokines
), CCL18 i CXCL10 (
CXC chemokines
) przez komórki
dendrytyczne po stymulacji alergicznej peptydoglikanem
Sta-
phylococcus aureus
(PEG);
•
działaniu tolerogennym serycyny;
•
anty-melanogennym działaniu seryny;
•
właściwościach antytyrozynowych serycyny.
W badaniu wykorzystano modele indukcji alergii
in vitro
w pojedynczych komórkach, takich jak melanocyty i komórki
dendrytyczne, a także w złożonych systemach komórkowych,
czyli sztucznej skórze (MelanoDerm™).
Serycyna została wyodrębniona ze świeżych kokonów je-
dwabników
B. mori
przy użyciu mocznika. Ekstrakcja moczni-
kiem to jedna z bezpieczniejszych metod dających najwyższą
aktywność antytyrozynową. Wykazano bowiem, że sposób
ekstrakcji wpływa na aktywność biochemiczną protein jedwa-
biu. Różne metody, w tym obróbka ciepłem, kwasem, zasadą lub
mocznikiem mogą zmieniać kompozycje aminokwasów, które
mają istotny wpływ na aktywność przeciw tyrozynazie [20, 22].
Wyniki badań wykazały, że serycyna ekstrahowana mocz-
nikiem ma działanie przeciwzapalne, działa hamująco na ak-
tywność tyrozynazy, przeciw melanogenne na komórki barw-
nikowe, dendrytyczne oraz sztuczną skórę. Zaobserwowano
hamujący wpływ serycyny na tyrozynazę, produkcję cytokin
alergicznych i MITF, jednakże serycyna nie hamowała trans-
portu melaniny między melanocytami i keratynocytami [20].
Udowodniono, że serycyna zmniejsza produkcję chemo-
kin alergicznych, CCL8 i CCL18 oraz zwiększa produkcję
cytokin przeciwzapalnych, IL-4, IL-10 i TGF-
β
, co zapewnia
