5 / 2017 / vol. 6
Kosmetologia Estetyczna
460
N
artykuł naukowy
dermatologia
|
|
ETIOPATOGENEZA
I OBRAZ KLINICZNY TRĄDZIKU PÓŹNEGO
Trądzik późny jest przewlekłą chorobą aparatu łojowo-wło-
sowego o charakterze zapalnym. W większości przypadków
choroba ta rozwija się w okresie dojrzewania i dotyka głównie
nastolatków, kobiety dorosłe stanowią znaczny i wzrastający
odsetek przypadków, w których obniża się jakość życia [9-12].
Trądzik późny kobiet ma tendencję wzrostową (97,3%) w po-
równaniu z mężczyznami (2,7%) [13, 15].
Patofizjologia wykwitów w trądziku późnym jest podobna jak
w trądziku pospolitym (młodzieńczym). Obraz kliniczny pomię-
dzy trądzikiem późnym a trądzikiem pospolitym jest częściowo
zróżnicowany, a zmiany dosyć charakterystyczne [7]. Wyróżnić
można dwie odmiany trądziku późnego: postać zapalną oraz po-
stać retencyjną. Typowa lokalizacja wykwitów późnych występu-
je w obrębie dolnej części twarzy, tj. w okolicy brody, żuchwy oraz
na szyi, ponadto zajęte mogą być ramiona, klatka piersiowa, rza-
dziej plecy [13, 15]. Najczęstszy obraz kliniczny trądziku późnego
to niewielkie zmiany zapalne w postaci czerwonych grudek lub
krost wypełnionych treścią ropną, u niektórych osób mogą wy-
stępować bardzo duże zaskórniki. Kiedy pojawiają się pojedyncze
guzki i guzy oraz nacieki zapalne, mamy do czynienia z zaawan-
sowaną odmianą trądziku późnego. Ponadto charakterystyczna
jest obecność łojotoku oraz częste bliznowacenie w postaci licz-
nych, drobnych, zanikowych blizn oraz widocznych przebarwień
pozapalnych po ustępujących wykwitach [7, 8].
Na patofizjologię trądziku późnego silny wpływ ma gospo-
darka hormonalna. Androgeny, takie jak dehydrosteron DHT
(
dihydrotestosteron
) i siarczan dehydroepiandrosteronu DHEA-S
(
dehydroepiandrosterone sulfate
), stymulują receptory androgenów
znajdujące się w ujściach gruczołów łojowych i w ujściach miesz-
ków włosowych. W wyniku tego mechanizmu dochodzi do na-
gromadzenia łoju i keratyny, co powoduje powstanie zaskórników
zamkniętych [14]. Na podstawie przeglądu literatury klinicznej
i epidemiologicznej dotyczącej trądziku późnego wśród kobiet za-
obserwowano zaostrzenia trądziku późnego wwyniku zaburzeń
hormonalnych, takich jak: hiperandrogenizm występujący u ko-
biet, które mają nieregularne cykle miesiączkowe, otyłość brzusz-
ną czy zespół policystycznych jajników (PCOS) [5].
W 2001 roku Stoll i wsp. badali wpływ cyklu menstru-
acyjnego na trądzik, ujawniając, że wśród 400 uczestniczek
44% respondentek doświadczyło wybuchu trądzikowego oko-
łoporodowego. Ponadto, badając zmiany trądziku w fazach
pęcherzykowatych i lutealnych cyklu miesiączkowego, udo-
wodniono, że 63% dorosłych kobiet miało aktywne zmiany trą-
dzikowe w późnej fazie lutealnej cyklu miesiączkowego, z cze-
go u 23,2% uczestniczek zaobserwowano zwiększoną liczbę
całkowitych zmian trądziku, u 25,3% były to zmiany zapalne
i u 21,2% zmiany komedonalne (zaskórniki) [14].
Według współczesnej wiedzy ogromną rolę w powstawaniu
trądziku odgrywają czynniki żywieniowe. Uważa się, że obciąże-
nie glikemiczne oraz produkty przetworzone o wysokim indeksie
glikemicznym mogą w dużej mierze uczestniczyć w patogenezie
trądziku. Dieta oparta na produktach o wysokim indeksie gli-
kemicznym prowadzi do hiperinsulinemii. Podniesiony poziom
insuliny stymuluje wydzielanie androgenów, a tym samym po-
woduje zwiększoną produkcję sebum [17, 18]. Piśmiennictwo do-
nosi także, iż zbyt częste spożywanie mleka krowiego, produktów
mlecznych oraz lodów nasila zmiany trądzikowe [19, 20].
W etiopatogenezie trądziku u dorosłych kobiet wymieniany
jest również stres. Istnieją badania potwierdzające, że trądzik
jest związany z istotnym stresem psychicznym u pacjentów, nie-
mniej jednak owe badania wykazują, że sam stres przyczynia się
do powstawania trądziku. W jednej z prowadzonych analiz bada-
cze zaobserwowali, iż stres w ciągu dnia powodował zaostrzenie
trądziku u 1/3 dorosłych kobiet [21]. Teoria dotycząca wpływu
stresu na skórę związana jest ze wzrostem poziomu kortyzolu
i androgenu, jako reakcji na stres, związanego ze zwiększeniem
produkcji sebum i wynikającego z komedogenezy [21].
|
|
NOWOCZESNE TERAPIE
WREDUKCJI TRĄDZIKU PÓŹNEGO
|
|
Terapia 1
Hiperandrogenizm oraz obniżona autofagia komórkowa wpisane
są w patogenezę trądziku późnego u kobiet. W marcu 2017 roku
przeprowadzono badanie kliniczne w grupie 40 kobiet po 20 r.ż.,
u których w badaniu dermatologicznym stwierdzono problematy-
kę trądziku późnego o typie klinicznym: zaskórnikowo-grudkowo-
-krostkowym. Mieszkanki Kaukazu testowały maskę typu peel-of
przez 60 dni, nakładając ją co drugi dzień na noc. Przed i po zasto-
sowanym leczeniu dokonano pomiaru ilości wydzielanego sebum
(technika Sebutape). Ponadto stosując system GAGS (
Global Acne
Grading System
), obserwowano zmiany kliniczne, zliczając liczbę
zaskórników zamkniętych oraz otwartych, grudek, krost i zmian
zapalnych. Dodatkowo wykonano pomiar kliniczny poziomu an-
drogenów oraz zdolności komórek do autofagii poprzez biopsję
supernatantu. Maska była produktem gotowym zawierającym
myoinositol oraz liposomy obciążone trehalozą (disaharyd złożony
z dwóch cząsteczek glukozy połączonych wiązaniemO-glikozydo-
wym). Składniki aktywnemiały za zadanie obniżyć poziomandro-
genów w miejscu zastosowania maski oraz pobudzić autofagię ko-
mórek. Myoinozytol (stosowany takżew leczeniu PCOS) potocznie
nazywany witaminą B
8
według nowatorskich badań przyczynia
się do obniżenia androgenizacji. Trehaloza zawarta w liposomach
(ułatwiających penetrację tkanek) wzmaga autofagię komórek,
czyli kataboliczny proces trawienia przez komórkę obumarłych
lub uszkodzonych elementów jej struktury. Badanie wykazało, że
średnie liczby grudek, krostek i zmian guzkowych znacznie się
zmniejszyły (wszystkie P < 001). Średni wynik Sebutape
®
został
zmniejszony z 3,4 ± 0,6 do 1,8 ± 0,2 (P < 0,001), podczas gdy średnia
ocena skali GAGS zmniejszyła się z 16,8 ± 5,3 na początku badania
do 9,8 ± 4,6 po leczeniu (P < 0,001). Wynik statystyczny odnosi się
do 40 osób stanowiących grupę badawczą, natomiast dokładne
dane dotyczące liczby zmian skórnychautor przedstawiawdwóch
przypadkach reprezentujących grupę badawczą.
