4 / 2019 / vol. 8
Kosmetologia Estetyczna
474
N
ARTYKUŁ NAUKOWY
PSYCHODERMATOLOGIA
Rys. 1
Oś HPA
Źródło:
Opracowanie własne
STRES A SKÓRA
Liczne badania potwierdzają, że skóra jest organem, będącym
bezpośrednim odbiorcą stresu oraz celem reakcji na stres. Jej
główną funkcją, jako największego narządu ciała, jest utrzy-
mywanie homeostazy pomiędzy wnętrzem organizmu a śro-
dowiskiem [1, 3]. W związku z tym stanowi barierę ochronną.
Jako odbiorca stresu posiada swoiste receptory, odpowiedzial-
ne za przesyłanie sygnałów zewnętrznych do rdzenia kręgo-
wego, a następnie do mózgu. Mózg reaguje na nie, co z kolei
wpływa na reakcje stresowe na powierzchni skóry [6, 7].
Przewlekłe narażenie na stres może mieć negatywny
wpływ na kondycję skóry. Wśród pierwszych objawów moż-
na wymienić: świąd, pieczenie, nadwrażliwość i przesusze-
nie, prowadzące do nadprodukcji sebum. Wskutek zaburzeń
w krążeniu krwi, upośledzone zostaje oddychanie komórkowe,
komórki nie otrzymują składników odżywczych niesionych
z krwią oraz nie pozbywają się produktów przemiany materii
[8, 9]. Dodatkowo kortyzol, czyli główny hormon stresu, po-
woduje rozpad oraz hamuje syntezę kolagenu i innych białek,
stanowiących podstawowy materiał budulcowy skóry. Hor-
mon ten wykazuje działanie przeciwzapalne, co osłabia dzia-
łanie układu odpornościowego i w efekcie wiąże się ze zwięk-
szeniem podatności skóry na zakażenia [7, 9]. Pod wpływem
stresu funkcja ochronna płaszcza wodno-lipidowego słabnie.
To wszystko prowadzi do obniżenia jędrności, ścieńczenia
oraz zwiększonej podatności skóry na stany zapalne i urazy
mechaniczne. Staje się ona ziemista i przesuszona, pojawiają
się na niej rozszerzone naczynia krwionośne oraz zmarszczki.
Gruczoły łojowe starają się wyregulować poziom lipidów, co
prowadzi do nadprodukcji sebum, a w konsekwencji do zmian
trądzikowych [8-10].
W zdrowej skórze dochodzi do ekspresji różnych neuropep-
tydów, uwalnianych bezpośrednio z neuronów czuciowych
oraz z komórek skóry, takich jak: keratynocyty, komórki śród-
błonka w obrębie naczynia krwionośnego, fibroblasty [6, 7].
Neuropeptydy mogą być produkowane także przez komórki
napływowe, pojawiające się w przebiegu zapalenia. Ścisła ko-
relacja pomiędzy sekrecją neuropeptydów w trakcie epizodów
stresu psychologicznego a rozwojem zapalenia w obrębie skó-
ry skutkuje zaostrzeniem niektórych dermatoz, m.in. trądziku
pospolitego, łuszczycy, atopowego zapalenia skóry, a także trą-
dziku różowatego (rys. 2) [8, 11].
STRES
Trądzik
pospolity
Łuszczyca
AZS
Trądzik
różowaty
Rys. 2
Dermatozy, na które wpływa stres
Źródło:
Opracowanie własne
TRĄDZIK POSPOLITY
Trądzik pospolity to jedno z najczęstszych schorzeń skórnych,
dotyczące ponad 85% populacji w różnym wieku [12]. Do pod-
stawowych czynników patogennych trądziku pospolitego za-
licza się: zwiększoną kolonizację beztlenowych bakterii
Pro-
pionibacterium acnes
, przerost gruczołów łojowych wraz ze
zwiększeniem wydzielania łoju oraz nadmierne rogowacenie
ujść gruczołów łojowych [12, 13]. Poza czynnikami dietetycz-
nymi, hormonalnymi, higienicznymi oraz farmakologicznymi,
czynnikiem zaostrzającym przebieg trądziku jest także prze-
wlekły stres, co wynika z obecności receptorów neuropep-
tydowych na komórkach układu immunologicznego, a także
produkcji przez te ostatnie cytokin, istotnie wpływających na
funkcjonowanie organizmu. Przewlekły stres zwiększa także
produkcję androgenów nadnerczowych, co w konsekwencji
podwyższa aktywność gruczołów łojowych [12, 13].
Można powiedzieć, że gruczoł łojowy działa jak niezależny
endokrynologicznie organ. Stanowi on centrum sterowania
złożonego programu regulacji neuropeptydów, który działa
jako oś HPA [13, 14]. W związku z powyższym przeanalizowa-
no rolę osi HPA w patogenezie trądziku. Badania te wykazały
obecność kortykoliberyny, odpowiedzialnej za promowanie li-
pogenezy oraz jej receptorów na sebocytach. Dodatkowo CRH
indukuje produkcję cytokin IL-6 i IL-11 w keratynocytach, co
powoduje stany zapalne [14].
Skóra osób chorujących na trądzik pospolity charakteryzuje
się bogatym unerwieniem, zwiększoną liczbą komórek tucz-
nych oraz zakończeń nerwowych, zawierających substancję
P [2, 17, 18]. Ta ostatnia wpływa na aktywność gruczołów ło-
jowych poprzez indukowanie stanu zapalnego, zarówno po-
średnio, jak i bezpośrednio. Neuropeptyd ten wpływa na ich
aktywność, pobudzając ich proliferację i różnicowanie, syn-
tezę lipidów oraz indukcję ekspresji obojętnej endopeptydazy
w komórkach łojowych i E-selektyny w naczyniach około-
mieszkowych. Substancja P stymuluje proliferację i degra-
nulację komórek tucznych oraz uwalnianie różnych cytokin
pozapalnych, m.in. interleukiny 1 (IL-1), interleukiny 2 (IL-2)
