302
vol. 3 \ 4 \ 2014 \ Kosmetologia Estetyczna
Wprowadzenie cząsteczek wody pomiędzy hydrofilowe
główki fosfolipidów w błonach komórkowych rozszerza je,
uwadnia, poprawia napięcie i elastyczność. Skóra jest lepiej
odżywiona i nawodniona. Ponadto płaszcz hydrofilowy za-
pobiega utracie wilgotności w skórze suchej i atopowej [2].
Zasugerowano stosowanie ektoiny m.in. w kroplach do
oczu w celu leczenia i łagodzenia objawów suchego oka. Doda-
na do „sztucznych łez” przywraca równowagę lipidową, praw-
dopodobnie wiążąc cząsteczki wody i tri-acylo-gliceroli [7].
Rys. 3.
Schemat wpływu ektoiny na warstwę lipidową błony komórkowej.
Rysunek zmodyfikowany na podstawie Rakesh Kumar Harishchandra [8]
Amfoteryczna cząsteczka ektoiny wiąże wiązania-
mi wodorowymi z jednej strony cząsteczki hydrofilowe,
z drugiej hydrofobowe łańuchy lipidów błon komórko-
wych, umożliwia wprowadzenie cząsteczek wody po-
między fosfolipidy. Ektoina tworzy na powierzchni błon
komórkowych otoczkę chroniącą przed działaniem szko-
dliwych czynników egzogennych.
Ektoina jest antyoksydantem, zapobiega wczesnym
uszkodzeniom komórek skóry na poziomie molekular-
nym. Bezpośrednio hamuje dostęp do powierzchni skó-
ry, pochłania promieniowanie ultrafioletowe UV. Ogra-
niczając działanie UV, zapobiega reakcjom starzenia się
skóry. Wspomaga mechanizmy naprawcze po uszkodze-
niu promieniowaniem UVA i UVB.
W hodowlach komórkowych ludzkich keratynocytów po 1
godzinie inkubacji z 0.1mMol/L roztworem ektoiny stwier-
dzono, że ilość uszkodzeń jądrowego DNA pod wpływem
światła widzialnego zmniejszyła się prawie o 93% i o 63%
pod wpływem UVA [9]. Wykorzystując hodowle komórkowe,
chromatografię cienkowarstwową HPLC (
high-performance
liquid chromatography
), wyspecjalizowane testy biologii mo-
lekularnej i reakcje polimerazy łańcuchowej PCR (
Polyme-
rase Chain Reaction
) wykazano, że ektoina zabezpiecza skó-
rę przed skutkami uszkodzenia komórek spowodowanymi
przez promieniowanie UVA na kilka sposobów.
Stwierdzono, że ektoina zapobiega uwalnianiu wtórnych
przekaźników w komórce oraz czynników transkrypcyj-
nych. Zapobiega aktywacji białka prezentującego AP-2,
zmniejsza ekspresję cząstek adhezyjnych oraz zapobiega
mutacjom w obrębie mitochondrialnego DNA [10] (Rys. 4).
Stwierdzono, że ektoina hamuje uwalnianie reak-
tywnych form tlenu w komórkach normalnych ludzkich
fibroblastów skórnych pod wpływem nadtlenku wodoru
(w warunkach
in vitro
) [11].
Ektoina działa immunostymulująco, przeciwzapal-
nie i przeciwnowotworowo. W cytoprotekcji i naprawie
uszkodzonych komórek i tkanek ważną rolę odgrywają
białka szoku cieplnego HSP (
Heat Shock Proteins
). Biał-
ka te nazywane są powszechnie „białkami stresu”. HSP
dzieli się na podstawie wielkości cząsteczki na wielko-
cząsteczkowe HSP100 (100- kDa) oraz HSP90 (75-96 kDa),
średniocząsteczkowe HSP70 (66-78 kDa), HSP60 i HSP40
oraz małocząsteczkowe sHSP (8,5-40 kDa). Białka HSP70,
zlokalizowane w obrębie błon komórkowych, pośred-
niczą w mechanizmach immunologicznych oraz biorą
udział w przekazywaniu informacji komórkowej. Ekspre-
sję genów kodujących HSP indukuje wiele szkodliwych
czynników egzo- i endogennych, na jakie narażona jest
komórka [12]. Jednym z mechanizmów ochrony ektoiny
jest jej zdolność do zmniejszenia ekspresji HSP70 na po-
wierzchni ludzkich keratynocytów, inhibicji czynnika ją-
drowego kappa B NF
κ
B (
Nuclear Factor Kappa B
) i zmniej-
szenie transkrypcji genetycznej cytokin prozapalnych:
interleukiny 1a (IL-1a), IL-6, oraz czynnika martwicy
nowotworu-alfa TNFa (
Tumor Necrosis Factor Alpha
) [13].
Białko HSP70-2 występuje w cytoplazmie komórki.
Zapobiega ono nagromadzeniu się i agregacji białek lub
ich zmutowanych genów związanych z rozwojem choroby
neurodegeneracyjnej [12]. Stwierdzono np. wysoką sku-
teczność hamowania powstawania charakterystycznych
dla choroby Alzheimera złogów białka beta-Amyloidowe-
go w hodowlach ludzkich komórek nerwiaka [14].
Ektoina mobilizuje układ immunologiczny związa-
ny ze skórą, chroni keratynocyty, komórki Langerhansa
i komórki Merkla. Działa immunostymulująco, przeciw-
zapalnie i przeciwnowotworowo (Rys. 4).
Skuteczność przeciwzapalnego działania ektoiny
oceniano m. in. w modelu zapalenia jelita okrężnicy
u szczurów. Po podaniu szczurom ektoiny obserwo-
wano mniejszy poziom cytokin prozapalnych (TNFa,
IL-1), prostaglandyny (PGE2) oraz leukotrienów (LTB4).
Stwierdzono również wpływ ektoiny na wskaźniki stre-
su oksydacyjnego (zmniejszenie poziomu dialdehydu
malonowego – MDA) i obrony antyoksydacyjnej (wzrost
poziomu zredukowanego glutationu – GSH) [15]. W innym
badaniu naciek komórek zapalnych (neutrofili, makrofa-
gów, monocytów), ekspresja mRNA cytokin prozapalnych
(IL-6 I TNAa) oraz ich poziom we krwi zmalał po podaniu
szczurom kwasu 1-,4-,5-,6-tetrahydro-2-metylo-4-py-
rimidyno karboksylowego [16]. Stwierdzono, że ektoina
wpływa na czynnik jądrowy kappa B (NF-
κ
B), hamuje
odczepienie i przenoszenie jego podjednostki hamującej,
w efekcie znacznie obniża poziom cytokin prozapalnych
i ekspresję genów cykooksygenazy – 2 (COX-2) [17].
Rys.4.
Prawdopodobnepunktyuchwytudziałaniaektoinynapoziomiekomórkowym
W badaniach na zwierzętach ektoina zmniejszała reak-
cje zapalne neutrofili zachodzące w błonie śluzowej nosa
i oskrzeli po prowokacji antygenami [18]. Stosowana jako
substancja w leczeniu chorób alergicznych również zna-
lazła uznanie wśród specjalistów w dziedzinie alergologii
i dermatologii [19, 20].
