171
Kosmetologia Estetyczna / 3 / 2012 / vol. 1
β
-
karotenu, które pochłaniają wolne rodniki, zapobiegając
uszkodzeniomoksydacyjnym. Zwiększenie ciśnienia tlenu (do
730
mmHg) w komórkach nabłonkowych płuc powoduje szyb-
ką autooksydację
β
-
karotenu. W wyniku reakcji dymu papie-
rosowego z
β
-
karotenem zaobserwowano powstawanie epok-
sydów
β
-
karotenu, a także tworzenie trzech izomerycznych
nitro-
β
-
karotenów. Powstające następnie rodniki nadtlenko-
we mogą reagować z kolejnymi cząsteczkami
β
-
karotenu, ale
także z innymi składnikami komórki, w tym z DNA, co może
prowadzić do wzrostu ilości uszkodzeń oksydacyjnych.
Dotychczas przeprowadzono 8 badań, a metaanali-
za danych uzyskanych w tych badaniach objęła w sumie
180.702
osoby. Stwierdzono 1.852 zachorowania na raka
płuc, co wskazuje na znaczący wzrost przypadków no-
wotworu u osób przyjmujących
β
-
karoten (zwłaszcza
w grupie przyjmującej co najmniej 20 mg
β
-
karotenu na
dzień, także w połączeniu z innymi przeciwutleniaczami)
w porównaniu z grupą placebo [6].
Przeprowadzona metaanaliza danych wskazała również,
że suplementacja beta-karotenem może zwiększyć ryzyko
wystąpienia nowotworu nie tylko płuc, ale także żołądka [8].
ß
-
karoten
a choroby układu krwionośnego
Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) powodują śmierć
większej ilości ludzi niż rak, przewlekłe choroby dróg od-
dechowych, choroba Alzheimera i wypadki łącznie. Z ich
powodu w USA w samym 2007 roku zmarło 421.918 kobiet.
Choroby serca są główną przyczyną śmierci zarówno
u kobiet, jak i mężczyzn powyżej 65 roku życia [1].
Rodnikowa teoria starzenia zakłada, że stres oksyda-
cyjny jest jednym z głównych mechanizmów starzenia się
i chorób związanych z wiekiem, w tym choroby wieńcowej.
Badania na ludzkich tkankach potwierdziły rolę utlenia-
nia lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) w miażdżycy, co
prowadzi do hipotezy, że przeciwutleniacze, takie jak ka-
rotenoidy mogą być użyte jako niedrogie sposoby zapo-
biegania i ewentualnie leczenia choroby niedokrwiennej
serca i innych chorób sercowo-naczyniowych [6].
W 1998 roku opublikowano wyniki badania MRFIT (
The
Multiple Risk Factor Intervention Trial)
,
przeprowadzone-
go na grupie 734 mężczyzn, w którym stwierdzono, że nie
ma istotnego związku między całkowitym stężeniem we
krwi karotenoidów i późniejszym ryzykiem wystąpienia
choroby wieńcowej lub śmierci z powodu zawału mięśnia
sercowego u osób palących i niepalących [1].
Ponieważ obok wspomnianego wyżej stresu oksyda-
cyjnego, kluczowy dla rozwoju i progresji chorób serco-
wo-naczyniowych jest także rozwijający się stan zapalny,
przeprowadzono przekrojowe badania MESA
(
Multi-Eth-
nic Study of Atherosclerosis)
,
które wykazały co prawda, że
większe spożycie owoców, produktów z pełnego ziarna
zbóż oraz orzechów wiązało się z niższymi stężeniami
markerów stanu zapalnego, jednakże nie stwierdziły
korelacji między stężeniem beta-karotenu i witaminy E,
a poziomem tych markerów w surowicy krwi [1].
W kilku dużych badaniach epidemiologicznych stwier-
dzono pozytywny efekt diety bogatej w owoce i warzywa
w ogóle, a w szczególności w karotenoidy na zmniejsze-
nie ryzyka rozwoju choroby sercowo-naczyniowej [12].
Jednak randomizowane badania kliniczne, na przykład
US Preventive Services Task Force
[1]
oraz badanie
Phy-
sicians’ Health Study,
obejmujące 22.071 zdrowych męż-
czyzn lekarzy w wieku od 40 do 84 lat, którzy przyjmowa-
li 50 mg beta-karotenu co drugi dzień przez okres do 13
lat [1, 5], nie potwierdziły korzyści przyjmowania stałych
dodatkowych dawek
β
-
karotenu w zapobieganiu rozwoju
choroby niedokrwiennej serca. Najbardziej niepokojące
były wyniki przytoczonego już wcześniej badania CA-
RET, gdzie stwierdzono, że przyjmowanie jednoczesne
β
-
karotenu (30 mg/dzień) i witaminy A (25000 IU/dzień)
spowodowało 26% wzrost śmiertelności z powodu chorób
sercowo-naczyniowych w grupie palaczy, byłych palaczy
i osób narażonych na wdychanie azbestu [1].
Choć przyczyna tej niezgodności między badaniami ob-
serwacyjnymi i interwencyjnymi pozostaje nieznana, praw-
dopodobnymwyjaśnieniemjestfakt,żedziałanie
β
-
karotenu
w CUD zależy od dodatkowych czynników, które wywierają
wpływ na serce. Stąd potrzeba dalszych badań, które mogą
dostarczyć danych dotyczących wielu karotenoidów i innych
antyutleniaczy, mierzonych jednocześnie w odniesieniu do
ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej serca [12].
Przewlekły proces zapalny, który charakteryzuje się
nagromadzeniem aktywowanych limfocytów T i makro-
fagów wychwytujących cholesterol, to główna przyczyna
powstawania zmian miażdżycowych. Uważa się, że po-
stęp choroby zależy od złożonej regulacji odpowiedzi im-
munologicznej, która kontroluje równowagę pomiędzy
działaniami zapalnymi i przeciwzapalnymi. Stan zapalny
wywołujący u ludzi miażdżycę nie jest do końca rozpo-
znany, ale kliniczne i doświadczalne dane dostarczy-
ły mocnych dowodów na rolę czynników prozapalnych
i oksydacyjnie zmodyfikowanych cząsteczek cholesterolu
na rozwój miażdżycy. Odpowiednia obrona antyoksy-
dacyjna ma zatem kluczową rolę w hamowaniu rozwoju
miażdżycy i jej powikłań. Bilans utleniaczy w stosunku
do przeciwutleniaczy zależy od diety, ale także od endo-
gennego poziomu takich związków jak karotenoidy.
Zwraca uwagę fakt, że zmienność ich stężenia we krwi za-
leży nie tylko od podaży. Również inne czynniki mają istotny
wpływ na ich poziom, m. in. styl życia i czynniki metabolicz-
nie zmienne, takie jak palenie tytoniu, stężenie cholesterolu
i nadwaga, a także aktywność zapalna w ogóle [1].
Przypuszcza się, że wzrost aktywności zapalnej, poprzez
produkcję reaktywnych form tlenu, może wyczerpywać za-
pasy karotenoidów. Wydawałoby się, że hipotezę tę potwier-
dza fakt, iż poziom
β
-
karotenubył odwrotnie proporcjonalny
do stężenia we krwi białka CRP, limfocytów T, CD3+, CD4+
i CD25+CD4+ oraz to, że w grupie mężczyzn w średnim wie-
ku ze stabilną chorobą układu sercowo-naczyniowego ob-
serwowano znaczne obniżenie jego stężenia w surowicy [1].
Przeprowadzone badania na modelach zwierzęcych
wykazały ponadto, że po podaniu pojedynczej dawki
β
-
karotenu zachodziło natychmiastowe wykorzystanie tej
witaminy w limfocytach, ale nie w neutrofilach lub ery-
trocytach. Ponadto obserwowano wysokie stężenia tego
związku w limfocytach nawet wtedy, gdy stężenie w suro-
wicy spadało do bardzo niskiego poziomu. Możliwym wyja-
śnieniem niskiego poziomu
β
-
karotenu u pacjentów z cho-
robą niedokrwienia serca (CAD) jest wyczerpywanie się go
z surowicy ze względu na zwiększone wchłanianie przy
proliferacji komórek T, zwłaszcza że proliferacja limfocytów
jest wrażliwa na stres oksydacyjny. W innych badaniach
in
vitro
wykazano, że
β
-
karoten zmniejszał uszkodzenia DNA
w ludzkich limfocytach zarówno przed, jak i po napromie-
niowaniu gamma, wywołującym w nich uszkodzenia [16].
