170
vol. 1 \ 3 \ 2012 \ Kosmetologia Estetyczna
β
-
jonon otrzymywany jest syntetycznie z acetonu lub bu-
tadienu. Warto podkreślić, że zaledwie 2% stosowanego
β
-
karotenu uważa się za naturalny, który izolowany jest
poprzez ekstrakcję roślin lub wytwarzany w wyniku pro-
cesów biotechnologicznych przy użyciu grzybów pleśnio-
wych, drożdży, bakterii czy alg [1].
β
-
karoten jest stosowany jako barwnik żywności w stę-
żeniu od 2 do 50 ppm, a także wchodzi w skład leków i ko-
smetyków. Mimo jego małej stabilności jest popularnym
składnikiem zwłaszcza kosmetyków do opalania. Po miej-
scowym zastosowaniu skóra zyskuje pomarańczowy od-
cień. Dodatkowo substancja ta jest czasami używana jako
„
drugi” filtr przeciwsłoneczny, który może być dodawany
do kosmetyków lub produktów zawierających podstawowe
filtry ochrony przeciwsłonecznej. Filtry przeciwsłoneczne
drugiego rzutu, takie jak beta-karoten, charakteryzuje
współczynnik ochrony przeciwsłonecznej poniżej 2 [1].
Zażółcenie skóry, będące objawem hiperkarotenoder-
mii, wystąpi także u osób, które zażywają ponad 30 mg
beta-karotenu dziennie przez co najmniej cztery tygo-
dnie, ponieważ jego wysokie stężenie utrzymuje się nie
tylko we krwi, ale też w skórze. Proces ten nie jest uwa-
żany za problem zdrowotny, ponieważ jest odwracalny po
odstawieniu preparatu. W hiperkarotenodermii stężenie
beta-karotenu w warstwie rogowej naskórka jest pięcio-
krotnie wyższe niż w normalnej skórze. Warto podkre-
ślić, że beta-karoten jest jednym z pigmentów odpowie-
dzialnych za kolor skóry [5].
Na uwagę zasługuje również fakt, że w ostatnich latach
obserwuje się drastyczny wzrost ilości sprzedawanych
suplementów diety nie tylko w Stanach Zjednoczonych,
ale także w Japonii i w krajach europejskich, w tym w Pol-
sce, przy czym 37% tego rodzaju preparatów zawierało
β
-
karoten [1]. W związku z tym powstaje pytanie, czy moż-
na przyjmować tego rodzaju preparaty bezkrytycznie bez
żadnej kontroli, czy nie wystąpią ewentualne negatywne
skutki przyjmowania wysokich dawek tego karotenoidu.
ß
-
K
aroten
a choroba nowotworowa
Wiele badań wskazuje na to, że duże spożycie warzyw i owo-
ców obniża ryzyko zachorowania z powodu nowotworu.
Spośród 170 badań, w 132 stwierdzono, że taka dieta zmniej-
sza zagrożenie rozwoju raka jamy ustnej, gardła, płuc, krta-
ni, przełyku, żołądka, trzustki, szyjki macicy. Wmniejszym
stopniu chroniła ona przed rakiem jelita grubego i pęche-
rza [1]. Na tej podstawie w 1981 roku przedstawiono hipote-
zę [1], że korzystne skutki diety bogatej w warzywa i owoce
w zapobieganiu nowotworów wynikają z obecności w nich
β
-
karotenu. Co więcej, brak takiego efektu przy podawaniu
sztucznych estrów retinolu sugerował, że ochronne wła-
ściwości
β
-
karotenu, gdyby zostały udowodnione, byłyby
niezależne od jego aktywności prowitaminy A i wynikały-
by raczej z jego właściwości antyoksydacyjnych [7]. Podjęto
więc różnorodne badania mające na celu udowodnienie lub
obalenie przedstawionej hipotezy.
W badaniach retrospektywnych i bezpośrednich
stwierdzono, że duże spożycie warzyw i owoców lub wyso-
ki poziom
β
-
karotenu we krwi zmniejsza ryzyko raka płuc
(
w 13 z 14 badań w różnych krajach), i to zarówno u pala-
czy, jak i u osób niepalących obojga płci. Związek ten jest
tak ścisły, że jest uważany za jeden z najbardziej zgodnych
w epidemiologii żywieniowej. Te badania, a także to, że
β
-
karoten jest składnikiem odżywczym (prowitamina A)
oraz jest uważany za substancję nietoksyczną, dało impuls
do intensywnych badańmających na celu sprawdzenie, czy
podanie dodatkowej ilości
β
-
karotenu może zapobiec lub
zmniejszyć występowanie, ryzyko zachorowania czy na-
wrotu łagodnych lub złośliwych form nowotworu u ludzi.
Stwierdzono, że u ludzi szczególnie zagrożonych guzem
w jamie ustnej, czyli u palaczy i żujących tytoń, spożycie
dodatkowej ilości
β
-
karotenu samego lub w kombinacji
z witaminą A lub E powoduje regresję leukoplazji – zmiany
wczesnej, prowadzącej do rozwoju guza jamy ustnej [7].
Na początku lat dziewięćdziesiątych XX wieku podjęto
na szeroką skalę dwa badania dotyczące wpływu dodatku
β
-
karotenu na rozwój raka płuc, zwłaszcza u palaczy. Ba-
danie ATBC (
β
-
tokoferol +
β
-
karoten) przeprowadzono na
grupie 29.133 palaczy płci męskiej w Finlandii. Podawano
im przez 5-8 lat
β
-
karoten (20mg/dzień) lub
β
-
tokoferol
(50
mg/dzień), oba lub placebo w próbie losowej. Niespodzie-
wanie dla badaczy w grupie przyjmującej
β
-
karoten sam
lub z
β
-
tokoferolem stwierdzono 18% wzrost zapadalności
na raka płuc i 8% wzrost śmiertelności ogółem. W grupie
palaczy wypalających znaczne ilości papierosów wzrost był
jeszcze większy i sięgał 28%. Efekt ten był dodatkowo zwięk-
szony przez nadużywanie alkoholu – powyżej 11g/dzień [7].
W 1996 roku rozpoczęto badanie CARET -
β
-
karoten
z retinolem, na grupie 18.314 Amerykanów – palaczy, by-
łych palaczy i pracowników narażonych na działanie
azbestu. Podawano im kombinację 50mg
β
-
karotenu
i 25mg retinolu na dzień lub placebo. Badanie zakończono
po dwóch latach, chociaż planowano je na cztery. W grupie
przyjmującej
β
-
karoten z retinolem stwierdzono wzrost
o 28% zapadalności na raka płuc i 17% wzrost śmiertelno-
ści ogółem oraz aż o 46% wzrost śmiertelności z powodu
raka płuc. Nie zaobserwowano wpływu przyjmowania
β
-
karotenu u byłych palaczy i nie stwierdzono wpływu
β
-
karotenu na występowanie innych nowotworów [1].
Wyniki badań ATBC i CARET były dużym zaskoczeniem
dla wielu badaczy i spowodowały liczne komentarze. Po-
dawanie wysokich dawek
β
-
karotenu mogło na przykład
ograniczyć absorpcję innych karotenoidów. Duża dawka
β
-
karotenu zmniejsza absorpcję luteiny o 45%, a kantok-
santyny o 34-38%. Badania te pokazały też, że
β
-
karoten
nie wpływa na rozwój późnych etapów karcynogenezy raka
płuc, nie dają nam jednak odpowiedzi, czy
β
-
karoten wpły-
wa na początkowe etapy powstawania tego nowotworu.
Uważa się także, że właśnie kombinacja
β
-
karotenu z dy-
mem papierosowymmoże przyspieszać rozwój raka płuc.
Dym papierosowy zawiera mieszaninę karcynogenów
i ko-karcynogenów, włączając w to policykliczne węglo-
wodory aromatyczne, 4-(metylonitrozoamino)-1-(3-pi-
rydylo) butanon, związek z grupy NNK (
Nicotine-Derived
Nitrosamine Ketone
),
oraz reaktywne formy tlenu (ROS) [1].
Jest więc on wysoce utleniający i zdolny do degradacji
karotenoidów, w tym także
β
-
karotenu, stąd może po-
wodować wystąpienie lokalnego efektu prooksydacyjnego
w płucach palaczy. Stwierdzono, że
β
-
karoten działa wy-
dajnie jako antyoksydant tylko przy niskimciśnieniu tlenu
(
rzędu 150mmHg) w tkankach.
β
-
karoten może reagować
z rodnikami dymu papierosowego poprzez utworzenie
rodnikowych połączeń. Te połączenia rodnikowe mogą
reagować z kolejnymi rodnikami, tworząc nierodnikowe
produkty lub z tlenem – tworząc rodniki nadtlenkowe.
Pierwsze dwie reakcje to reakcje antyoksydacyjne
