< PreviousNowy (ulepszony) zestaw wykazuje wyższą efektywność w walce z przebarwieniami, regeneracji bariery skórnej oraz redukcji zaczerwienień i stanów zapalnych, co zapewnia bardziej zauważalne efekty zabiegów. SQT RESURFACING REPAIR SET II: NOWY PRZEŁOMOWY ZESTAW ZABIEGOWY DLA PROBLEMATYCZNYCH SKÓR SQT Resurfacing Repair Set II oferuje zwiększoną skuteczność w leczeniu trądziku, regeneracji skóry oraz redukcji zaczerwienień. Dzięki zwiększonym stężeniom kluczowych składników oraz wprowadzeniu różnych aktywnych czynników, skutecznie usuwa trądzik, naprawia barierę skórną i redukuje stany zapalne, zapewniając bardziej kompleksowe i zauważalne efekty zabiegu. SQT Resurfacing Repair SetII wykorzystuje formułę bezkwasową i charakteryzuje się zoptymalizowaną czystością hydrolizowanej gąbki, zwiększoną z 70% do 99%. To zapewnia bardziej zauważalne efekty oczyszczania skóry z trądziku, jednocześnie zachowując delikatną pielęgnację. Formuła bezkwasowa oraz hydrolizowana gąbka o wysokiej czystości są przyjazne dla skóry wrażliwej. Dodatkowo, ulepszona formuła przeciwtrądzikowa oraz zwiększone właściwości naprawcze w nowej wersji stanowią idealne rozwiązanie dla suchej skóry skłonnej do trądziku, z osłabioną barierą ochronną. Nowo dodane SQT Acne-Clearing Serum działa synergistycznie z naszą technologią biomikronakłuwania, oferując bardziej kompleksowe rozwiązanie w pielęgnacji skóry. Esencja łączy w sobie wiele składników zwalczających trądzik, a biomikronakłuwanie zwiększa wchłanianie tych aktywnych składników przez skórę, co sprawia, że zabieg jest bardziej skuteczny. Dodatkowo, esencja poprawia komfort zabiegu, łagodząc skórę i zmniejszając potencjalne podrażnienia wynikające z procesu biomikronakłuwania. Czystość SQT Biomicroneedling Powder została zwiększona z 70% przy 1 g do 99% przy 0,5 g, co podnosi zarówno skuteczność, jak i bezpieczeństwo zabiegu. To ulepszenie poszerza grupę użytkowników, czyniąc produkt odpowiednim również dla skóry wrażliwej. Napisz lub zadzwoń i dowiedz się jak można zrobić WIĘCEJ dla swojego biznesu! www.biomicroneedling.pl SQTBIOMICRONEEDLINGPOLSKA Barbara Lutnik, dystrybucja europejska marki SQT zdjęcia: www.studiogolebiowscy.plSTRESZCZENIE Starzenie się to naturalny proces zachodzący w każdym orga- nizmie, prowadzący do zmian na różnych poziomach: komór- kowym, gdzie komórki po wielu podziałach stopniowo tracą zdolność do efektywnego funkcjonowania oraz w tkankach i narządach, które z czasem ulegają osłabieniu. Celem pracy było zrozumienie oraz opis mechanizmów starzenia, zarówno wewnętrznych, jak i związanych z czynni- kami egzogennymi. Zgłębienie ich otwiera drogę do opraco- wywania skutecznych metod opóźniających procesy starze- nia się organizmu. Badania w dziedzinie biochemii i biologii molekularnej umożliwiają rozwój innowacyjnych terapii farmakologicz- nych, takich jak terapie senolityczne czy manipulacja telo- merami. Dodatkowo, zmiana stylu życia, w tym wprowadze- nie diety bogatej w antyoksydanty oraz regularnej aktywno- ści fizycznej, może skutecznie spowolnić procesy starzenia i ograniczyć ryzyko wystąpienia chorób charakterystycznych dla późniejszych etapów życia, co stanowi istotny obszar za- interesowań współczesnej nauki. Słowa kluczowe: starzenie się, senescencja komórkowa, wolnorodnikowa teoria starzenia, inflammaging, stres, antyoksydanty, teleomery, stan zapalny, uszkodzenie DNA ABSTRACT Ageing is a natural process that occurs in every organism, leading to changes at different levels: cellular, where cells gradually lose their ability to function efficiently after many divisions, and in tissues and organs, which weaken over time. The study aimed to understand and describe the mechanisms of ageing, both intrinsic and related to exogenous factors. Recognising them opens the way to developing effective methods for delaying the ageing process. Research in biochemistry and molecular biology enables the development of innovative drug therapies, such as senolytic therapies or telomere manipulation. In addition, lifestyle modifications such as an antioxidant-rich diet and regular physical activity can significantly slow down age- related changes and reduce the risk of diseases of old age, which is one of the main goals of modern science. Keywords: ageing, cellular senescence, free radical theory of ageing, inflammaging, stress, antioxidants, teleomers, inflammation, DNA damage Julia Lebiedzińska Wyższa Szkoła Zdrowia w Gdańsku, Pelplińska 7, 80-335 Gdańsk +48 518 499 388 julia@lebiedzinska.pl Sposób cytowania / Cite Lebiedzińska J. Starzenie się organizmu a przewlekły stan zapalny. Aesth Cosmetol Med. 2024;13(6):249-253. https://doi.org/10.52336/acm.2024.032 Starzenie się organizmu a przewlekły stan zapalny Ageing and chronic inflammation WSTĘP Liczba badań nad procesami starzenia systematycznie ro- śnie. Są to naturalne i nieuniknione procesy biologiczne, któ- re dotyczą każdego organizmu, niezależnie od gatunku czy środowiska życia. Obejmują one zarówno zewnętrzne oznaki, takie jak zmarszczki czy siwienie włosów, ale również zmia- ny zachodzące na poziomie komórkowym, biochemicznym i molekularnym. Zrozumienie zależności między tymi procesami jest klu- czowe dla opracowania nowych metod diagnostycznych oraz terapeutycznych w medycynie geriatrycznej. Współczesne badania nad mechanizmami starzenia się wyróżniają trzy kluczowe procesy: senescencję, wpływ wolnych rodników na biomolekuły oraz koncepcję inflammaging, czyli starzenia się skóry wskutek przewlekłego stanu zapalnego o niskim nasileniu. Są to zjawiska, które powodują zmiany zachodzą- ce na poziomie komórkowym organizmów. Celem badań naukowych jest dostarczenie cennych infor- macji, które mogą przyczynić się do opracowania skutecz- This is an article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 Unported (CC BY 4.0) https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ Artykuł przeglądowy / Review article 6 / 2024 Kosmetologia Estetyczna 69 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” Nnych terapii spowalniających zarówno procesy, jak i widocz- ne oznaki starzenia, a także zmniejszających ryzyko chorób związanych z wiekiem. agadnienia związane ze zmianami w organizmie wywołanymi procesem starzenia nieustannie przyciągają uwagę, szczególnie specjalistów z zakresu zdro- wia publicznego, medycyny geriatrycznej oraz estetycznej. SENESCENCJA Senescencja, inaczej starzenie komórkowe, jest stałym za- trzymaniem komórki w cyklu komórkowym, powiązanym z akumulacją nieprawidłowości w kwasie deoksyrybonukle- inowym (DNA, deoxyribonucleic acid), spowodowanych skra- caniem się telomerów oraz zmianami w mikrośrodowisku komórkowym. Do tych zmian zalicza się akumulację reak- tywnych form tlenu (ROS, reactive oxygen species), zwiększo- ne wydzielanie czynników prozapalnych promujących stan zapalny oraz zaburzenia w strukturze i funkcji macierzy, któ- re wpływają na komunikację międzykomórkową [1]. jawisko senescencji prowadzi do powstania starych ko- mórek, które charakteryzują się znacząco zmienioną morfo- logią, dysfunkcją różnych organelli oraz zmienionym meta- bolizmem. Choć komórki te pozostają żywe i wykazują aktyw- ność metaboliczną, tracą zdolność do dalszego podziału oraz prawidłowego funkcjonowania [1]. Mechanizmy indukujące senescencję Skracanie telomerów. Telomery to struktury ochronne znajdujące się na końcach chromosomów, pełniące klu- czową rolę w zapobieganiu utraty cennej informacji gene- tycznej podczas podziałów komórkowych. jawisko znane jako ograniczenie Hayficka opisuje liczbę podziałów, które komórki mogą przejść, zanim ich dalsza proliferacja zosta- nie zatrzymana. Oznacza to, że komórki somatyczne (czyli komórki organizmu wielokomórkowego, z wyjątkiem nie- zróżnicowanych komórek macierzystych lub komórek roz- rodczych) mają wbudowany zegar biologiczny, ograni- czający liczbę ich podziałów. Każdy cykl podziału prowadzi do stopniowego skracania telomerów. Po osiągnięciu kry- tycznie krótkiej długości telomerów komórki przechodzą w stan senescencji (lub w niektórych przypadkach ulegają apoptozie), czyli zatrzymują się w cyklu komórkowym. Jest to mechanizm ochronny, który zapobiega dalszemu skra- caniu chromosomów i powstawaniu mutacji mogących prowadzić do poważnych dysfunkcji komórek [3]. aburzenia struktury DNA mogą być spowodowane za- równo przez czynniki zewnętrzne, takie jak promieniowa- nie ultrafioletowe (V, ultraviolet radiation), toksyny, skład- niki żywności, niedobory witamin antyoksydacyjnych oraz inne zanieczyszczenia środowiskowe, jak i przez czynniki wewnętrzne, jak stres oksydacyjny. Warto jednak zauwa- żyć, że stres oksydacyjny, choć klasyfikowany jako czyn- nik wewnętrzny, może być wyzwalany przez czynniki egzo- genne, co podkreśla złożoność tych procesów. Przykładem może być nadmierna ekspresja dysmutazy ponadtlenkowej (SOD, superoxide dismutase) w przebiegu zespołu Downa, która prowadzi do dysfunkcji mechanizmów antyoksyda- cyjnych. W odpowiedzi na uszkodzenia komórkowe uru- chamiane są różne mechanizmy naprawcze, które chro- nią komórkę przed dalszymi uszkodzeniami. Jednym z tych mechanizmów jest aktywacja szlaków sygnalizacyjnych, ta- kich jak p53/p21 i p16INK4a. Szlaki te prowadzą do zatrzy- mania cyklu komórkowego, czyli indukcji senescencji [2]. Skutki senescencji Fenotyp wydzielniczy związany ze starzeniem się (SASP, se- nescence associated secretory phenotype) to zjawisko, w któ- rym komórki w stanie senescencji zaczynają wydzielać sze- reg substancji, takich jak cytokiny, chemokiny, proteazy i czynniki wzrostu. Substancje te mogą prowadzić do prze- wlekłego stanu zapalnego, uszkodzenia sąsiednich komórek i tkanek, a w konsekwencji przyczyniać się do rozwoju chorób. W skrócie, SASP to negatywny wpływ komórek senescen- cyjnych na organizm, który może pogarszać zdrowie w mia- rę starzenia się [4]. rozumienie mechanizmów senescencji oraz jej wpływu na różne systemy i funkcje organizmu może pomóc w opracowywaniu nowych strategii terapeutycznych i przyczynić się do spowolnienia procesu starzenia [5]. Terapie senolityczne Rozwijane są różne terapie mające na celu zwalczanie lub ła- godzenie skutków senescencji. Terapie senolityczne, takie jak stosowanie dasatynibu i kwercetyny, koncentrują się na elimi- nacji komórek senescencyjnych. Dasatynib to lek stosowany głównie w leczeniu nowotworów, w tym przewlekłej białacz- ki szpikowej. W badaniach preklinicznych wykazano, że Dasa- tynib wykazuje działanie senolityczne, eliminując komórki se- nescencyjne gromadzące się w różnych tkankach, takich jak mięśnie czy tkanka tłuszczowa. Dasatynib działa poprzez ak- tywację szlaków prowadzących do śmierci komórek senescen- cyjnych, w tym przez inhibicję kinaz tyrozynowych, co może pozytywnie wpływać na spowolnienie procesu starzenia. Badania prekliniczne oraz kliniczne oceniają skuteczność tych terapii i ich potencjalne korzyści zdrowotne [6]. Ponad- to badania nad manipulacją telomerami dostarczają nowych perspektyw terapeutycznych. Wydłużenie telomerów mogłoby znacząco wpłynąć na żywotność komórek i opóʏnić ich starze- nie się [7]. Choć obecnie takie manipulacje są ciągle w fazie eks- perymentalnej, rozwój technologii edytowania genów takich jak np. zgrupowane, regularnie rozproszone, krótkie powtarzające się sekwencje palindromiczne (CRISPR, Clustered Regularly-In- terspaced Short Palindromic Repeats) stwarza realne szanse na wdrożenie tego typu terapii w przyszłości. CRISPR to przełomo- wa metoda edycji genów, działająca jak precyzyjne molekular- ne nożyczki, które pozwalają na wycinanie, modyfikowanie lub wstawianie określonych fragmentów DNA, co umożliwia celo- waną modyfikację materiału genetycznego [8]. 6 / 2024 Kosmetologia Estetyczna 70 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” NWOLNORODNIKOWA TEORIA STARZENIA SIĘ Wolnorodnikowa teoria starzenia się, rozwinięta w 1956 roku przez Harmana, wskazuje na destrukcyjną rolę reaktywnych form tlenu (RFT) w uszkadzaniu kluczowych biomolekuł, ta- kich jak DNA, białka i lipidy. RFT mogą powstawać w wyniku procesów wewnątrzkomórkowych, takich jak oddychanie mi- tochondrialne, ale także pod wpływem czynników egzogen- nych. Do tych czynników należą promieniowanie V, które indukuje fotolizę wody w komórkach, toksyny środowiskowe oraz składniki żywności [8]. Mechanizmy uszkodzeń spowodowanych przez RFT Modyfikacja DNA. RFT mogą powodować różnorodne zmiany w DNA, w tym pęknięcia nici oraz uszkodzenia za- sad azotowych. Na przykład guanina może być przekształ- cana w 8-oksoguaninę, co prowadzi do powstawania muta- cji lub polimorfizmów, potencjalnie zwiększając ryzyko no- wotworzenia [9]. Tego rodzaju modyfikacje mogą zaburzać ekspresję genów, co również wiąże się z procesem starze- nia i rozwojem różnych chorób. szkodzenia białek. RFT mają zdolność modyfikowania reszt aminokwasowych w białkach, co prowadzi do ich utleniania i denaturacji. miany te negatywnie wpływają na strukturę i funkcję białek (zarówno strukturalnych, jak i enzymatycznych) oraz mogą zakłócać interakcje białko- we [10]. szkodzone białka mogą także ulegać agregacji, co może prowadzić do dysfunkcji komórkowych i w konse- kwencji wywoływać poważne patologie. szkodzenia lipidów. Peroksydacja lipidów to proces, w któ- rym RFT utleniają lipidy błon komórkowych, prowadząc do powstania reaktywnych aldehydów, takich jak malondial- dehyd. szkodzenia te mają istotny wpływ na funkcjono- wanie błony komórkowej, w tym na jej płynność i integral- ność. Reaktywne aldehydy mogą również indukować sta- ny zapalne oraz powodować uszkodzenia strukturalne błon komórkowych i błon organelli wewnątrzkomórkowych. Skutki uszkodzeń wywołanych przez RFT Przewlekłe uszkodzenia wywołane przez RFT mają poważne konsekwencje dla zdrowia i funkcjonowania organizmu. Mo- dyfikacje DNA mogą prowadzić do istotnych zmian cytogene- tycznych, które zwiększają ryzyko rozwoju niektórych chorób, w tym nowotworów. szkodzenia białek wpływają na działa- nie enzymów i struktur komórkowych, co również stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia. Dysfunkcja białek ujawnia się między innymi w chorobach serca oraz chorobach neu- rodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera czy Par- kinsona. kolei uszkodzenia lipidów mogą zaburzać funk- cjonowanie błon komórkowych, wywołując stany zapalne lub dysfunkcje narządów, w tym układu sercowo-naczyniowego. Skumulowane uszkodzenia oksydacyjne przyczyniają się do degeneracji tkanek i narządów, co objawia się w postaci pro- cesów starzenia [11]. Przeciwdziałanie stresowi oksydacyjnemu Organizm broni się przed skutkami stresu oksydacyjnego między innymi za pomocą enzymów antyoksydacyjnych, ta- kich jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD, superoxide dismu- tase), która przekształca anionorodnik ponadtlenkowy (Oӎ⁻) w nadtlenek wodoru (HӎOӎ), katalaza (CAT, catalase), rozkła- dająca HӎOӎ do wody i tlenu oraz peroksydaza glutationowa (GP6, glutathione peroxidase), która redukuje nadtlenki lipi- dów oraz wolny HӎOӎ za pomocą glutationu. Stres oksydacyjny może być także skutkiem dysfunkcji ge- netycznych, np. nadmiernej ekspresji enzymu SOD w prze- biegu zespołu Downa. Prowadzi to do nadprodukcji HӎOӎ przy jednoczesnym niedoborze katalazy lub peroksydazy glutatio- nowej, co zakłóca równowagę redoks. aburzenia te, wynika- jące zarówno z czynników wewnętrznych, jak i zewnętrznych, prowadzą do kumulacji uszkodzeń biomolekuł, zwiększając ryzyko chorób związanych z wiekiem, takich jak nowotwory, choroby sercowo-naczyniowe i neurodegeneracyjne [12, 13]. Oprócz enzymatycznych mechanizmów obronnych, orga- nizm korzysta z nieenzymatycznych antyoksydantów, takich jak witaminy C, E i A, które neutralizują RFT. Witamina C, bę- dąca antyoksydantem rozpuszczalnym w wodzie, bezpośred- nio neutralizuje RFT w cytoplazmie. kolei witamina E, roz- puszczalna w tłuszczach, chroni błony komórkowe przed uszkodzeniem [14]. Obie te witaminy odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu integralności struktur komórkowych. Wi- tamina A, zwłaszcza w formie retinolu i jego pochodnych (np. retinalu, kwasu retinowego), działa jako antyoksydant, odda- jąc elektrony wolnym rodnikom. Dzięki temu wolne rodni- ki stają się stabilne i tracą swoją reaktywność. Witamina A, z uwagi na swoją strukturę, może bezpiecznie oddawać elek- trony, pozostając stabilna [15]. W celu zwiększenia zdolności obronnych organizmu oraz zmniejszenia skutków stresu oksydacyjnego, istotnymi ele- mentami są dieta bogata w antyoksydanty, umiarkowana ak- tywność fizyczna oraz farmakoterapia. Stosuje się również suplementy diety, a także farmakoterapię wspierającą zdol- ności naprawcze komórek [16]. Oferta suplementów i leków na rynku jest obecnie obszerna, jednak nadal jest udoskona- lana i poszerzana o nowe propozycje. INFLAMMAGING Infammaging to termin wprowadzony przez Franceschie- go i współpracowników w 2000 roku. Odnosi się do występo- wania długotrwałego, łagodnego stanu zapalnego, który wraz z wiekiem może przyczyniać się do rozwoju wielu chorób przewlekłych, takich jak choroby sercowo-naczyniowe i neu- rodegeneracyjne [17]. Mechanizm infammagingu obejmuje chroniczną aktywację układu odpornościowego oraz zmiany w profilach cytokin [18]. Odgrywa on kluczową rolę w zrozu- mieniu patogenezy licznych chorób przewlekłych, powszech- nych wśród osób starszych. 6 / 2024 Kosmetologia Estetyczna 71 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” NPrzewlekły stan zapalny zwiększa ryzyko rozwoju i za- ostrzania się następujących schorzeń: • Choroby sercowo-naczyniowe. Cytokiny prozapalne, ta- kie jak interleukina-6 (IL-6) i czynnik martwicy nowotwo- rów alfa (TNF-α) odgrywają kluczową rolę w patogenezie miażdżycy. Wpływają one na funkcjonowanie ścian naczyń krwionośnych, prowadząc do przewlekłego stanu zapalne- go, sprzyjającego odkładaniu się blaszek miażdżycowych oraz utracie elastyczności naczyń. W efekcie zwiększa się ry- zyko zawału serca, udaru mózgu i choroby wieńcowej [19]. • Choroby neurodegeneracyjne. Zmiany w profilach cytoki- nowych są powiązane z rozwojem chorób neurodegenera- cyjnych, takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona. Prze- wlekły stan zapalny powoduje uszkodzenia neuronów i ich degenerację, co może prowadzić do postępu tych schorzeń. W zaawansowanych stadiach objawia się to utratą funkcji poznawczych [20]. • Cukrzyca typu II. Podwyższone poziomy cytokin proza- palnych mają istotny wpływ na rozwój insulinooporności, związanej z cukrzycą typu II. Przewlekły stan zapalny zakłó- ca funkcjonowanie komórek beta trzustki, które produku- ją insulinę, kluczową dla kontroli poziomu glukozy we krwi. Długotrwałe zapalenie przyczynia się do insulinooporności (zmniejszenia wrażliwości tkanek na insulinę), co zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy typu II i jej powikłań [21]. Mechanizmy inflammagingu Przewlekły stan zapalny wynika ze złożonych, wzajemnie po- wiązanych mechanizmów, które obejmują: • Aktywację ścieżek sygnalizacyjnych. Inflammaging jest ściśle związany z aktywacją kluczowych szlaków sygnaliza- cyjnych, takich jak szlak nuklearnego czynnika transkryp- cyjnego kappa B komórek B (NF-κB, nuclear factor kappa- -light-chain-enhancer of activated B cells). NF-κB odgrywa centralną rolę w regulacji ekspresji cytokin prozapalnych, w tym IL-1β, IL-6 i TNF-α. Cytokiny te inicjują i podtrzymu- ją stan zapalny w organizmie. Długotrwała aktywacja szla- ku NF-κB prowadzi do chronicznego stanu zapalnego, któ- ry trudno opanować, co negatywnie wpływa na funkcjono- wanie wielu układów i narządów [22, 23]. • Zmiany w mikrobiomie. Najnowsze badania wskazują, że zmiany w składzie mikrobiomu jelitowego mogą odgry- wać istotną rolę w rozwoju inflammagingu. Dysbioza jeli- towa, czyli zaburzenie równowagi mikrobioty, prowadzi do zwiększonej przepuszczalności jelit, znanej jako „przeciek jelitowy”. Zwiększona przepuszczalność jelit umożliwia przenikanie patogenów i toksycznych substancji do krwio- biegu, co aktywuje układ odpornościowy i sprzyja przewle- kłemu stanowi zapalnemu [24]. Opisane mechanizmy są ze sobą ściśle powiązane, a zrozu- mienie ich wzajemnych interakcji jest kluczowe dla opraco- wania skutecznych strategii terapeutycznych (rys. 1). Kontro- la przewlekłego stanu zapalnego może znacząco spowolnić proces starzenia się organizmu i zmniejszyć ryzyko rozwoju chorób przewlekłych. Sposoby redukcji przewlekłego zapalenia W celu redukcji przewlekłych stanów zapalnych i łagodze- nia ich skutków opracowano różnorodne strategie interwen- cyjne, obejmujące podawanie leków, zdrowy styl życia, odpo- wiednią dietę oraz wdrażanie tzw. terapii celowanych. • Leki przeciwzapalne. W leczeniu przewlekłego stanu za- palnego stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ, NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs) oraz Rys. 1 Schemat łączący starzenie się/immunosenescencję, stany zapalne, osłabienie oraz choroby związane z wiekiem Źródło: [1] 6 / 2024 Kosmetologia Estetyczna 72 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” Ninhibitory interleukiny-6 (IL-6, interlukin 6). NLPZ, takie jak ibuprofen czy naproksen, ich działanie polega na blokowa- niu enzymów odpowiedzialnych za syntezę prostaglandyn, które są mediatorami stanu zapalnego. Inhibitory IL-6, np. tocilizumab, hamują działanie IL-6, jednej z kluczowych cytokin prozapalnych odgrywającej istotną rolę w podtrzy- mywaniu przewlekłego zapalenia [24]. Dieta i styl życia. Dieta bogata w przeciwutleniacze takie jak witaminy C, A i E, polifenole oraz kwasy tłuszczowe ome- ga-3, pomaga neutralizować reaktywne formy tlenu (RFT) i obniżać poziom cytokin prozapalnych [25]. Regularna ak- tywność fizyczna również odgrywa kluczową rolę w reduk- cji przewlekłego stanu zapalnego, poprawiając funkcje me- taboliczne, wzmacniając układ odpornościowy i regulując procesy zapalne. ɔwiczenia fizyczne sprzyjają zmniejsze- niu poziomu cytokin prozapalnych oraz zwiększają pro- dukcję białek o działaniu przeciwzapalnym, takich jak iry- syna i adiponektyna [26]. Terapie celowane. Terapie celowane koncentrują się na modulowaniu specyficznych szlaków sygnalizacyjnych związanych z przewlekłym stanem zapalnym. Przykła- dem takiego działania jest zastosowanie inhibitorów szla- ku NF-κB. Szlak ten jest odpowiedzialny za regulację eks- presji cytokin prozapalnych, a w konsekwencji utrzymywa- nie stanu zapalnego. Inhibitory blokują działanie szlaku, co pozwala ograniczyć odpowiedʏ zapalną.. Innym podej- ściem są modulatory jednoniciowych, niekodujących czą- steczek kwasu rybonukleinowego (miRNA, micro ribonuc- leic acid), które mogą zmieniać ekspresję genów zaanga- żowanych w procesy zapalne. Chociaż wdrożenie terapii celowanych na szeroką skalę jest trudne i kosztowne, może w przyszłości odegrać przełomową rolę w zwalczaniu prze- wlekłego zapalenia związanego z wiekiem [27]. PODSUMOWANIE Starzenie się organizmu to złożony proces, który wiąże się z trzema kluczowymi mechanizmami: senescencją komór- kową, stresem oksydacyjnym oraz przewlekłym stanem za- palnym (inflammaging). Zrozumienie tych procesów ma klu- czowe znaczenie dla opracowywania skutecznych strategii opóʏniających starzenie się i zmniejszających ryzyko chorób wieku podeszłego. Senescencja komórkowa, spowodowana skracaniem się telo- merów, prowadzi do akumulacji dysfunkcyjnych komórek, któ- re wydzielają czynniki prozapalne, przyczyniając się do rozwoju chorób przewlekłych. Teoria wolnorodnikowa wskazuje na de- strukcyjny wpływ reaktywnych form tlenu na kluczowe biomo- lekuły, takie jak DNA, białka i lipidy, co również przyspiesza pro- cesy starzenia. Z kolei inflammaging, czyli przewlekły, subtelny stan zapalny, jest powiązany z rozwojem schorzeń sercowo-na- czyniowych, neurodegeneracyjnych oraz cukrzycy typu II. Współczesna nauka dostarcza nowych perspektyw tera- peutycznych, takich jak terapie senolityczne, modulacja telo- merów oraz strategie redukcji przewlekłego stanu zapalne- go. Zdrowy styl życia, dieta bogata w antyoksydanty oraz far- makoterapia mogą znacząco spowolnić procesy starzenia się i poprawić jakość życia osób starszych. Dążenie do wydłuże- nia życia w zdrowiu jest głównym celem współczesnej medy- cyny geriatrycznej, mającej kluczowe znaczenie w starzeją- cym się społeczeństwie. LITERATURA / REFERENCES 1 . Bleve A, Motta F, Durante B, et al. Immunosenescence, Inflammaging, and Frailty: Role of Myeloid Cells in Age-Related Diseases. Clin Rev Allergy Im- munol. 2023;64(2):123-144. https://doi.org/10.1007/s12016-021-08909-7 2 . Campisi J, dAbramo G. Cellular senescence: understanding aging at the cellular level. Molecular Oncology. 2013;7(3):290-301. 3 . Blackburn EH. Switching and signaling at the telomere. Cell. 2001;106(6): 661-673. 4 . Campisi J, dAdda di Fagagna F. Cellular senescence: when bad things hap- pen to good cells. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007;8(9):729-40. https://doi.org/10.1038/nrm2233 5 . van Deursen JM. The role of senescent cells in aging. Nature. 2014; 509(7501):439-446. 6 . Zhu Y, Tchkonia T, Pirtskhalava T, et al. The Achilles heel of senescent cells: the senolytic drugs that target senescent cells. Aging Cell. 2015;14(4):644-658. 7 . Wright WE, Shay JW. Telomere biology in aging and cancer. Journal of Cel- lular Physiology. 2005;205(2):324-330. 8 . Hsu PD, Lander ES, Zhang F. Development and applications of CRISPR- -Cas9 for genome engineering. Cell. 2014;157(6):1262-1278. https://doi.org/10.1016/j.cell.2014.05.010 9 . Yang J, Luo J, Tian X, et al. Progress in Understanding Oxidative Stress, Aging, and Aging-Related Diseases. Antioxidants. 2024;13:394. https://doi.org/10.3390/antiox13040394 10 . Loft S, Olson J. DNA damage and repair in aging. Free Radical Research. 2016;50(1):1-20. 11 . Stadtman ER. Protein oxidation and aging. Free Radical Research. 2006; 40(12):1303-1309. 12 . Ristow M, Schmeisser K. Extending life span by increasing oxidative stress. Free Radical Biology and Medicine. 2011;51(2):327-336. 13 . Sies H. On the history of oxidative stress: concept and some aspects of cu- rrent development. Current Opinion in Toxicology. 2017;6:1-7. 14 . Rhee SG. Cell signaling. Science. 2016;321(5895):796-799. 15 . Brieger K, Schiavone S, Miller FJ, et al. Role of oxidative stress in cardio- vascular disease. Free Radical Research. 2012;46(4):447-459. 16 . Dao D, Ngo TC, Thong NM, Nam PC. Is Vitamin A an Antioxidant or a Pro- -oxidant? The Journal of Physical Chemistry B. 2017;121(40):9348-9357. https://doi.org/10.1021/acs.jpcb.7b07065 17 . Izzard A, Stewart S. Antioxidants in the prevention of age-related diseases: a review of recent research. Clinical Interventions in Aging. 2013;8:785-797. 18 . Franceschi C, Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its po- tential contribution to age-associated diseases. The Journals of Gerontolo- gy: Series A. 2014;69(1):4-9. 19 . Ferrucci L, Fabbri E. Inflammaging: chronic inflammation in aging, cardio- vascular disease, and frailty. Nature Reviews Cardiology. 2018;15(9):505-522. 20 . Libby P, Hansson GK. Inflammation and atherosclerosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2015;35(2):261-270. 21 . Heneka MT, OBanion MK. Inflammatory processes in Alzheimers dise- ase. Journal of Neuroimmunology. 2007;184(1-2):69-91. 22 . Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Na- ture Reviews Immunology. 2011;11(2):98-107. 23 . Karin M, Lin A. NF-κB at the crossroads of life and death. Immunity. 2002;20(5):295-299. 24 . Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011;3(6):637-682. https://doi.org/10.3390/nu3060637 25 . Sanders DJ, Inniss S, Sebepos-Rogers G, et al. The role of the microbiome in gastrointestinal inflammation. Biosci Rep. 2021;41(6):1-24. https://doi.org/10.1042/BSR20203850 26 . Krezalek MA, Alverdy JC. The role of the microbiota in surgical recovery. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2016;19(5):347-352. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000299 27 . McAuley MT, Lichtenstein AH. The role of diet in reducing inflammation in the elderly. Journal of Nutritional Biochemistry. 2016;30:1-9. otrzymano / received: 08.07.2024 | poprawiono / corrected: 13.07.2024 | zaakceptowano / accepted: 19.07.2024 6 / 2024 Kosmetologia Estetyczna 73 Artykuł ukazał się w „Aesthetic Cosmetology and Medicine” N6 / 2024 Kosmetologia Estetyczna 75 PREZENTACJA KOSMETOLOGIA ESTETYCZNA P Lidia Witusik kosmetolog, kierowniczka działu szkoleń, instruktorka Criss W praktyce slow aging oznacza korzystanie z zaawansowanych technologii kosmetycznych, które delikatnie stymulują skórę, poprawiając jej kondycję, ale nie zmieniając jej struktury w dra- styczny sposób. Do takich technologii należą m.in. infuzja tlenowa, karboksyterapia, mikro- igłowanie czy masaż tlenowy. Zabiegi te mają na celu nie tylko poprawę wyglądu skóry, ale także jej odżywienie i regenerację. INFUZJA TLENOWA To jeden z kluczowych zabiegów wpisujących się w filozofię slow aging. Polega na dostarcza- niu czystego tlenu do skóry, co wspomaga na- turalne procesy odnowy. Dzięki infuzji tlenowej skóra staje się dotleniona, nawilżona i bardziej elastyczna. Zabieg jest całkowicie bezpieczny, nieinwazyjny i nie wymaga okresu rekonwale- scencji. Regularne stosowanie infuzji tlenowej poprawia koloryt skóry, wygładza zmarszczki i spowalnia procesy starzenia. To idealne roz- wiązanie dla osób poszukujących naturalnych i delikatnych metod pielęgnacji. KARBOKSYTERAPIA Innowacyjna procedura wykorzystywana w slow aging. Zabieg polega na kontrolowanym wpro- wadzeniu dwutlenku węgla (CO 2 ) pod skórę, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i zwiększenia mikrokrążenia. Dzięki temu skóra jest lepiej dotleniona, co sprzyja jej regeneracji i odmłodzeniu. Karboksyterapia pobudza także produkcję kolagenu i elastyny, które są kluczo- we dla jędrności i elastyczności skóry. Co więcej, metoda ta jest skuteczna również w przypadku skóry naczyniowej, ponieważ poprawia elastycz- ność naczyń krwionośnych, zmniejszając ryzyko ich pękania. Korzyści karboksyterapii to m.in. poprawa na- pięcia skóry, redukcja zmarszczek, nawilżenie i ogólna regeneracja. Zabieg ten jest bezpieczny, a jego efekty widoczne już po kilku sesjach. Dzię- ki regularnemu stosowaniu można skutecznie spowolnić procesy starzenia, uzyskując natural- ne, długotrwałe efekty. PODSUMOWANIE Zarówno infuzja tlenowa, jak i karboksyterapia idealnie wpisują się w ideę slow aging, ponieważ wspierają naturalne procesy regeneracyjne or- ganizmu. Obie procedury są nieinwazyjne, bez- pieczne i odpowiednie nawet dla osób ze skórą wrażliwą czy naczyniową. Dzięki nim możliwe jest osiągnięcie zdrowego, promiennego wyglądu skóry bez konieczności agresywnych ingerencji. Filozofia slow aging to coś więcej niż tylko chwi- lowy trend – to długoterminowe podejście do pielęgnacji, które wspiera zdrowie skóry i jej mło- dzieńczy wygląd w sposób naturalny i bezpieczny. S low aging to nowoczesny trend w kosmetologii, który zdobywa coraz większą popularność dzięki holistycznemu podejściu do pielęgnacji skóry. Skupia się na spowalnianiu procesów starzenia w sposób naturalny, delikatny i zrównoważony, unikając agresywnych zabiegów czy metod. Kluczowe jest wprowadzenie pielęgnacji na każdym etapie życia, bazując na świadomym doborze kosmetyków i regularnym wykonywaniu zabiegów. Slow aging łączy dbałość o skórę z rytmem organizmu, promując technologie wspierające naturalne procesy regeneracyjne. SLOW AGING W PRAKTYCE KOSMETOLOGICZNEJ Biuro i Centrum Szkoleniowe Aycom Criss ul. Rzemieślnicza 9 05-070 Sulejówek +48 22 777 40 45 marketing@aycom.pl criss.pl AYCOM.CRISS aycom_criss6 / 2024 Kosmetologia Estetyczna 77 ARTYKUŁ KOSMETOLOGIA ESTETYCZNA E Pierwsze objawy menopauzy pojawiają się oko- ło sześciu lat przed ustaniem miesiączkowania. W Polsce wiele kobiet zaczyna odczuwać obja- wy okołomenopauzalne już po 40. roku życia, a czasami nawet wcześniej. Pojawiają się wtedy przede wszystkim zaburzenia cyklu miesiączko- wego oraz mniej lub bardziej widoczne zmiany skórne, będące skutkiem niedoboru estrogenów. Estrogeny nazywane są często hormonami młodości. Zaliczają się do nich: estradiol, estron i estriol. Z wiekiem ich poziom w organizmie maleje, w wyniku czego dochodzi do osłabienia struktury skóry, co prowadzi do jej wiotczenia, zwiększonej suchości, pogłębienia zmarsz- czek, powstawania przebarwień i nierówności w strukturze skóry. OBJAWY SKÓRNE STARZENIA MENOPAUZALNEGO W okresie menopauzy skóra przechodzi szereg zmian, obejmujących: • utratę elastyczności, jędrności i objętości w wyni- ku obniżonego poziomu estrogenów, który wpły- wa na zmniejszenie produkcji kolagenu i elastyny, • suchość skóry, związaną z obniżeniem poziomu lipidów naskórkowych (głównie ceramidów), odpowiedzialnych za prawidłowe funkcjono- wanie bariery ochronnej skóry, a także zmniej- szeniem produkcji kwasu hialuronowego, • zmarszczki i utratę gęstości skóry; spadek estro- genów spowalnia procesy regeneracyjne skóry, • przebarwienia, będące efektem zaburzonej pracy melanocytów; pojawiają się typowe tzw. plamy starcze (soczewicowate) – ciemne skupiska melaniny w okolicy skroni, policzków, czoła, a także na dłoniach, mogą też się ujaw- nić tzw. brodawki starcze (łojotokowe) – jako następstwo zaburzeń rogowacenia naskórka, • ziemisty, matowy kolor skóry, szorstkość w do- tyku, co wiąże się z zaburzeniem procesu od- nowy komórkowej; mniej więcej raz na dobę jedna warstwa powstaje i jedna ulega złusz- czeniu – jeśli proces ten jest zaburzony, tworzy się zrogowaciała warstwa martwego naskórka, • ścieńczenie naskórka, tzw. pergaminowa skóra, • wrażliwość bądź alergiczność skóry; może po- jawić się nagle nawet u osób, które wcześniej nie miały takiego problemu, • nasilenie zmian naczyniowych; objawy trądzi- ku różowatego, pękanie naczyń, rumień, tzw. punkty rubinowe (głównie na ciele). REKOMENDOWANE ZABIEGI W OKRESIE MENOPAUZY Mówi się, że estrogen to inaczej kolagen. W ciągu pierwszych pięciu lat menopauzy skóra traci nawet 30% kolagenu, a w kolejnych poziom ten wciąż spa- da. Aby spowolnić wszystkie objawy z tym związa- ne, niezbędna jest odpowiednia pielęgnacja skóry. Kobiety dojrzałe, świadome konsumentki, poszukują sprawdzonych, dobrze udokumento- wanych metod. Oczekują wnikliwego podejścia, opartego na badaniach klinicznych. Zarówno mezoterapia, peelingi chemiczne, jak i biosty- mulacja (HIFU i lasery) mogą skutecznie prze- ciwdziałać zmianom menopauzalnym. Mają solidne podstawy naukowe, a ich skuteczność została potwierdzona wieloma międzynarodo- wymi publikacjami naukowymi. Mezoterapia Mezoterapia jest procedurą, polegająca na do- starczaniu substancji aktywnych bezpośrednio do głębokich warstw skóry za pomocą drobnych nakłuć. Takie substancje, jak kwas hialuronowy, witaminy, aminokwasy i peptydy, działają sty- mulująco na fibroblasty, które odpowiedzialne są za produkcję kolagenu i elastyny. Dzięki temu procesowi mezoterapia skutecznie regeneru- je skórę, poprawiając jej elastyczność, jędrność oraz nawilżenie. M enopauza to etap w życiu kobiety, wią- żący się z szeregiem zmian hormonal- nych, z których najistotniejszym jest spadek poziomu estrogenów. Hormon ten odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu młodzieńcze- go wyglądu skóry, wpływając na produkcję kolagenu, elastyny i kwasu hialuronowego. Skutki tych zmian można zminimalizować lub nawet opóźnić, praktykując holistyczne podejście do zdrowia, uwzględnia odpowied- nią dietę, styl życia oraz właściwie dobraną pielęgnację skóry. Menopauza a skóra - skuteczne zabiegi estetyczne Beata Knop kosmetolog, jej misją jest holistyczne dbanie urodę i przywracanie naturalnego piękna, co osiąga dzięki wieloletniemu doświadczeniu, odpowiednio dobranej pielęgnacji oraz innowacyjnym technologiomNext >